简介:目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化,判断对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例,其中男12例,女19例,年龄36-82(平均56)岁。原发肿瘤为肺癌21例,乳腺癌6例,胃肠道癌4例,所有病人均使用沙培林(OK-432)20KE+丝裂霉素10mg,胸腔内注射行粘连术(事先胸水引流完全),粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平,全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理,血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05,无显著性差异,胸水CEA水平在粘连前后有明显变化,P〈0.05,有显著性差异,胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善病人临床症状,不能有效阻止肿瘤进展。
简介:背景与目的:人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿,本研究检测水通道蛋白(aquapofins,AQP1、4)和血管内皮生长因子(vast、ularenclothelialgrowthfotor,VEGF)在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达,初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法:应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达;测定并计算水肿指数。结果:VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论:在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾.VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关;AQP4广泛分布和高表达.是基础性水通道;AQP1较窄分布和低表达,在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化,从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。
简介:目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1,2:5,6-Dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞,来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞,同时加入DADAG作用。96h后,用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果:阴性对照组为1.6%、转染pUHD10-3组为3.9%、用DADAG处理组为29.4%、转染pUHD10-3-p53组为35.3%、转染p53基因及用DADAG处理组为59.8%。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡,转染野生型p53基因与DADAG联合作用,有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。
简介:患者男性,14岁,缘于2年前无诱因出现上腹部疼痛,呈阵发性胀痛,以剑突下为重,不向后背部放散,与呼吸体位无关,伴腹泻,无脓血便,不伴恶心、呕吐,无停止排气排便及发热,于当地医院诊断为胃肠炎,对症治疗后症状好转,上述症状间断不定期发作。3天前症状加重,呈持续性钝痛,阵发性加剧而入院。外科情况:腹部饱满,未见胃肠型及蠕动波,右上腹部可触及10mc×8cm质硬肿物,表面欠光滑,触痛,无反跳痛及肌紧张。余查体及各项实验室检验指标未见异常。影像学检查(腹部平扫CT)显示:胰头部有一类圆形肿物影,最大层面直径约5cm,其内密度不均,可见低密度坏死区及钙化灶,边缘完整,下部与十二指肠水平段分界不清,胰管轻度扩张,肝、胆、脾未见异常(图1)。术中所见:肿物位于胰头部,表面较光滑,大部区域有包膜,体积10×8×7cm,与周围组织粘连紧密。肝、胆、脾大小及色泽如常,腹腔无积液及肿大淋巴结。