简介：目的探讨灯盏花素（erigeronbreviscapus）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素组。分别检测各组大鼠肝脏缺血60分钟,再灌注120分钟时血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,以及肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察肝脏病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著增加,肝组织SOD活性显著降低（均P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著降低（均P〈0.05）,但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加（均P〈0.05）。灯盏花素组肝脏炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。

简介：目的探讨体内胰岛素水平与子宫内膜癌发生发展的关系。方法选取48例子宫内膜癌患者（研究组）和50例健康查体的女性（对照组）,观察记录两组患者的临床指标,包括年龄、绝经年龄、体质量、腰围、月经史、孕产史、既往史（糖尿病、高血压等）、类固醇激素的使用情况等,并检测两组患者空腹血清C肽、胰岛素、雌二醇、雄烯二酮、雌酮、睾酮及性激素结合球蛋白（SHBG）水平。结果研究组的空腹血清C肽、胰岛素、雌酮、雌二醇、雄烯二酮及睾酮水平均高于对照组（P〈0.05）,SHBG水平低于对照组（P〈0.05）。血清C肽及胰岛素检测水平与雌酮、雌二醇、雄烯二酮及睾酮水平呈正相关,与SHBG水平呈负相关。结论子宫内膜癌发病的原因可能是胰岛素对体内性激素产生负面影响。

简介：目的：探讨血清胃泌素17（G17）水平与胃癌及癌前病变的关系。方法选择130例胃部疾病患者，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）对患者血清G17水平进行检测，并进行幽门螺杆菌IgG（HP-IgG）抗体滴度检测。分析血清G17水平的临床检测价值及与胃癌发生的关系。结果年龄﹥60岁，HP-IgG检测阴性，患有萎缩性胃炎（AG）以及胃癌（GC）患者，女性血清G17高于男性患者，差异具有统计学意义（P﹤0.05）；GC、胃黏膜糜烂（GE）以及胃溃疡（GU）患者G17水平高于浅表性胃炎（SG）患者；对于HP-IgG检测阴性患者，GU、GC患者G17含量高于SG患者；AG、GE、GC及GU患者G17含量高于浅表性胃炎合并糜烂（SG-IM）患者；GU患者G17含量高于异型增生（GD）患者，差异均具有统计学意义（P﹤0.05）。结论不同胃疾病患者血清G17含量会受到性别以及HP-IgG感染情况等多种因素影响。患者血清G17含量能够有效作为胃癌疾病的生物标志物，在进行胃癌疾病筛查的过程中发挥一定的价值，为疾病的临床治疗提供准确的参考依据。

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。