简介：目的探讨成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）和拓扑异构酶Ⅱ（ToPoⅡ）在小细胞肺癌（SCLC）中的表达情况及二者的相关性。方法采用EnVision两步法检测64例SCLC组织、20例癌旁组织中FGF-2和ToPoⅡ蛋白的表达水平。采用Westernblotting、RT-PCR法检测外源性FGF-2对人SCLC细胞株NCL-H446中ToPoⅡ蛋白及mRNA表达水平的影响。结果SCLC组织中FGF-2和ToPoⅡ阳性表达率分别为68.75%（44/64）和79.69%（51/64）,显著高于癌旁组织的15.0%和10.0%（P〈0.01）;FGF-2和ToPoⅡ表达与淋巴结转移和临床分期密切相关（P〈0.05）,与性别、年龄和吸烟情况无关（P〉0.05）;两者表达在SCLC中呈正相关（r=0.497,P〈0.01）。FGF-2可以上调NCL-H446细胞中ToPoⅡ蛋白和mRNA的表达。结论FGF-2和ToPoⅡ之间可能存在共同作用通路,FGF-2可能通过ToPoⅡ促进SCLC的发生、发展。

简介：背景与目的：实验证明MMP-9与IL-17可促进各种肿瘤细胞增殖及侵袭发展，但有关MMP-9与IL-17是否共同参与了垂体腺瘤的发生、尤其是否与侵袭性有关，国内外尚无相关报道。本研究通过检测MMP-9和IL-17在垂体腺瘤组织中的表达，探讨二者与垂体腺瘤发生发展的关系。方法：收集75例人垂体腺瘤组织，应用免疫组化和RT-PCR检测IL-17、MMP-9在肿瘤组织中的表达情况。结果：免疫组化结果显示，MMP-9在侵袭性垂体腺瘤中的强阳性及总阳性表达率分别为68．7％和91．7％．明显高于非侵袭性垂体腺瘤中的17-4％和57．7％fP〈0．05）；IL-17在侵袭性垂体腺瘤中的强阳性及总阳性表达率分别为41．5％和81．7％，明显高于非侵袭性垂体腺瘤中的17．7％和50．97％fP〈0．05）。RT—PCR显示侵袭性垂体腺瘤组IL—17、MMP-9mRNA表达水平明显高于非侵袭性垂体腺瘤组。结论：IL-17、MMP-9的高表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关，并且共同促进垂体腺瘤侵袭性生长，二者可作为垂体腺瘤侵袭性的有效指标。

简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

简介：目的探讨ERCC1、RRM1基因蛋门表达对Ⅰ～Ⅲa期非小细胞肺癌患者预后的影响。方法采用免疫组化法检测Ⅰ～Ⅲa期非小细胞肺癌患者ERCC1、RRM1蛋白表达情况；采用生存分析曲线分析其对生俘预后的影响。结果ERCCl、RRMl蛋白表达与患者性别、年龄、病珲类型和TNM分期等莘异均无统计学意义（P〉0．05）。在TNM分期中，Ⅰa期ERCCl、RRM1阳性表达组生存预后较好，提示两种基因蛋白的阳性表达在18期患者中是一种保护因素。存IhⅢa期患者中ERCC1表达阴性组可以从含铂化疗方案中获益，可获得生存优势；RRMI表达阴性组对化疗药物吉西他滨敏感，可获得较长的生存优势。在Ⅰ～Ⅲa期患者中ERCC1与RRM1的表达呈正相关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论检测Ⅰ～Ⅲa期非小细胞肺癌ERCCI及RRM1蛋白表达可以预测患者的治疗疗效及预后，使患者从个体化治疗中获益。

简介：目的研究结肠癌组织中MTA1的表达水平及在细胞核、细胞质内的定位情况，分析其与结肠癌预后的相关性，并探讨其可能的机制。方法采用免疫组织化学染色方法在结肠癌组织芯片（30例肠癌组织、10例转移组织、8例正常组织）中检测MTA1与Sox2蛋白的表达水平及定位情况，统计分析二者与临床病理资料及预后的相关性；并初步探讨Sox2与MTA1表达的相关性。结果①肠癌组织及转移组织中MTA1细胞质染色强度均显著高于正常组织（P〈0．05），而肠癌组织与转移组织间MTA1表达差异不显著（P〉0．05）；②MTA1在细胞质的表达强度与临床分期呈正相关（P=0．03），生存时间〈5年的肠癌患者的肿瘤组织细胞质内MTA1的表达强度显著高于生存时间≥5年的患者组织（P=0．007）；③Sox2在肠癌组织细胞核及细胞质内的表达均与MTA1细胞质表达具有显著的相关性（P〈0．01）。结论MTA1细胞质过表达提示结肠癌预后不良，这可能与Sox2的过表达相关。

简介：肺癌的发生发展为复杂的多基因事件,microRNAs（miRNAs）参与其中并发挥重要作用。miR-NAs为一系列长约19-25nt的内源性非编码微小RNA,可抑制靶基因转录或蛋白翻译从而沉默靶基因的表达。部分miRNAs在肺癌组织中表达上调,并证明可负性调节抑癌基因。亦有部分miRNAs在肺癌组织中表达下调,被认为是抑癌基因且其中一部分也已得到证实,在临床潜在应用方面,目前研究证实miR-101可发挥放疗增敏效应,而miR-134、miR-379与miR-495或有助于指导肺癌化疗用药的选择。通过回顾最新文献,本文对肺癌高度相关的miRNAs及其靶基因进行了总结,并在生物学效应、潜在靶基因、基因诊断、治疗、预测预后等方面进行探讨。

简介：背景与目的：颅内胶质瘤是最常见的原发神经系统肿瘤，其中功能区胶质瘤占胶质瘤总数的30％-50％．临床上关于脑功能区胶质瘤预后因素的研究不多，本研究试图通过对脑功能区胶质瘤预后的相关因素进行分析，以期为脑功能区胶质瘤患者提供个体化治疗方案指导。方法：回顾性分析了109例术后经病理证实为脑功能区胶质瘤的病例，根据病理级别分为低级别组和高级别组，分析临床各因素构成差异；分析Kaplan—Meier生存曲线并选取与预后相关的临床因素，对其进行Cox多因素回归分析。结果：年龄、KPS评分及平均生存时间在低级别和高级别胶质瘤组中的构成均有显著性差异（P〈0．05）；单因素分析提示，年龄、术前KPs评分、切除程度、病理级别和放化疗等因素与患者的预后有关（P〈0．05）；病理级别、术后放化疗是独立预后因素（P〈0．05）。结论：对于脑功能区胶质瘤患者，术前KPS较高及病理级别较低提示生存时间较长；术后放化疗能明显改善患者预后。

简介：目的分析胃肠间质瘤（GISTs）中DOGl、CDll7与类胰岛素生长因子1受体（IGFlR）的表达以及c—KIT和PDGFRA基因突变情况，并探讨它们与GISTs临床病理特征的关系及意义。方法免疫组化检测98例GISTs中DOGl、CDll7和IGFlR的表达情况及40例非GISTs间叶源性肿瘤中DOGl和CDll7的表达情况。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱法检测77例GISTs中c—KIT和PDGFRA基因突变情况。结果GISTs中DOGl、CDll7及IGFlR的阳性表达率分别为92．9％、95．9％和6．1％，非GISTs间叶源性肿瘤中DOGl和CDll7阳性表达率分别为10．0％和17．5％，两者中DOGl和CDll7阳性表达率的差异有统计学意义（P〈0．001）。GISTs中DOGl的表达与肿瘤大小及危险度有关，CDll7表达与肿瘤部位及组织学类型有关，IGFlR表达与临床病理特征无关。77例GISTs中c—KIT、PDGFRA基因的突变率分别为64．9％和22．1％，两个基因分别以外显子11（54．0％）和外显子12（16．9％）突变最多见。c-KIT、PDGFRA基因突变仅与肿瘤部位有关（P=0．001，P=0．002）。CDll7、DOGl的表达与c—KIT和PDGFRA基因是否突变无关，而野生型及突变型（存在c—KIT或PDGFRA基因突变）GISTs中IGFlR表达差异有统计学意义。结论联合检测DOGl、CDll7可以提高诊断GISTs的准确性，尤其是CDll7表达，两者均与临床病理特征有关。IGFlR可能是野生型GISTs特异性的免疫组化指标和潜在治疗靶点。将肿瘤原发部位与基因突变检测结果相结合，对预测GISTs患者应用酪氨酸激酶抑制剂的疗效以及预后更具指导价值。

简介：转移扩散是胃癌患者预后不良的首要原因,单纯从大体病理学水平评估胃癌淋巴结、腹膜转移已成为限制其研究进展的主要瓶颈问题.胃癌转移是多基因、多步骤、多阶段参与的复杂病理过程,包括癌细胞在原发部位经过粘附与去粘附的交替作用,破坏基底膜和细胞外基质的完整性,而后脱离原发灶,通过侵犯脉管壁、浆膜面等到达继发部位,经过粘附、增殖、侵袭等最终形成转移灶.参与这一过程的诸多信号通路和基因网络都可能成为候选的胃癌转移相关分子标志物.因此,探索胃癌转移的分子机制,寻找转移高危个体预测和转移早期诊断的分子标志,进而有针对性地探索相应的防治靶点,确立新的干预策略对提高胃癌的疗效具有特殊的重要性和迫切性.

简介：20世纪50年代Makino等[1]通过肿瘤细胞自体移植实验发现肿瘤组织中极少数细胞具有干细胞特性能诱发新的肿瘤组织,首次提出肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）理论.该理论认为,肿瘤干细胞作为一类特殊的干细胞,具有自我更新能力和分化潜能,以及高致瘤性和耐药性的特点,可以通过分化为肿瘤细胞而产生肿瘤,即认为肿瘤干细胞是肿瘤启动、增殖生长、转移复发的根源.

简介：目的：探讨胸膜外孤立性纤维性肿瘤（extrapleuralsolitaryfibroustumor，ESFT）的临床病理特征、鉴别诊断及预后。方法：对44例ESFT病例行病理学观察及免疫组化染色，结合临床及随访资料进行分析。结果：良性35例，恶性9例。ESFT组织学形态多样，典型者见梭形细胞呈无模式（patternless）排列，伴有粗大瘢痕样的胶原及血管外皮瘤样结构。免疫组化染色Vimentin、CD34、Bcl-2、CD99、SMA阳性率分别为100％、93％、79％、67％和6％，Desmin、S-100、CD17、Calretinin及EMA均为阴性。随访33例，3例局部复发，无死亡及远处转移。结论：临床病理特征和免疫组化表型有助于ESFT诊断及鉴别诊断。对ESFT患者有必要进行术后长期随访。

简介：目的分析进展期胃癌腹主动脉旁淋巴结(No.16组淋巴结)转移的相关临床病理因素及其对预后的影响.方法接受根治性腹主动脉旁淋巴结清扫的进展期胃癌95例,依No.16组淋巴结转移状况分为阴性组(n=64)、阳性组(n=31),分析No.16组淋巴结转移的相关临床病理因素及其对预后影响.结果Logistic回归分析表明,性别、年龄、肿瘤部位、大小、远处转移率、Borrmann分型、WHO分型、分化程度、CEA与No.16组淋巴结转移无显著相关性(均P＞0.05).No.16阳性组与阴性组中,累及邻近脏器(T4)者分别占54.8％、32.8％,淋巴结转移度＞40％者分别占74.2％、14.1％,TNMⅣ期者分别占83.9％、43.8％,肿瘤临近脏器浸润(T4)、临床分期Ⅳ期、淋巴结转移度＞40％与No.16组淋巴结转移相关.No.16组淋巴结转移阴性和阳性患者的中位生存期分别为45.5、9.7个月,阳性组预后显著不良(P＜0.05).生存分析显示肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移度、远处转移、No.16组淋巴结转移、TNM分期影响患者预后.COX回归分析显示No.16组淋巴结转移、分化程度为独立预后因素.分层分析表明,无脏器侵犯、合并脏器侵犯、淋巴结转移度1％～40％、无远处转移时,No.16阳性组的预后均显著不良(均P＜0.05).淋巴结转移度41％～100％、合并远处转移时,两组的预后相比,差异无统计学意义(P＞0.05).No.16组淋巴结阳性、远处转移、No.16组淋巴结并远处转移患者之间的预后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论对接受根治性No.16组淋巴结清扫的胃癌患者,邻近脏器浸润、淋巴结转移度＞40％为No.16组淋巴结转移的主要相关因素,No.16组淋巴结转移患者的预后与远处转移者相当.

简介：目的探索完整网膜囊切除在腹腔镜辅助胃癌根治术中的可行性和安全性.方法16例进展期胃癌患者,在传统腹腔镜辅助D2根治术基础上,腹腔镜下尽可能完整的剥除横结肠系膜前叶和胰腺被膜,记录分析围手术期相关指标.结果16例患者均顺利完成手术,无重要血管、脏器损伤,无中转开腹,手术时间(287.3±31.2)min,网膜囊切除时间(45.3±20.1)min,术中失血(75.5±12.3)ml,术后住院时间(11.3±6.0)d.术后感染性并发症发生率31.3％(5/16),包括腹腔感染1例(6.3％)、切口感染1例(6.3％)、肺部感染2例(12.5％)、尿路感染1例(6.3％).无胰瘘、吻合口漏、肠梗阻等并发症.结论对进展期胃癌实施腹腔镜辅助胃癌根治术并网膜囊完整切除安全可行,术中应注意重要的解剖标志及正确的解剖层次.

简介：背景卵巢癌的副肿瘤性血小板增多机制和血小板在促进癌的生长方面发挥的作用尚不清楚。方法研究者分析了619例上皮性卵巢癌患者的临床数据．旨在探讨血小板计数和疾病转归之间的相关性。研究者试图通过上皮性卵巢癌的病理标本和小鼠模型未探索副肿瘤性血小板增多的基础机制，目前初步确定血小板对肿瘤生长和血管生成产生影响。结果血小板增多与晚期疾病和生存期缩短显著相关。与无血小板增多的患者相比，有血小板增多的患者血浆血小板生成素和白介素-6水平显著升高。

简介：目的探讨微粒体环氧化物水解酶编码基因EPHX1多态性与肝细胞性肝癌（HCC）遗传易感性的关系。方法按照制定的检索策略，枪索相关数据库中的文献，获取有关EPHX1基因多态性与HCC易感性的病例一对照研究，提取相关数据进行Meta分析。以病例组和对照组基因型分布的比值比（OR）为效应指标，对纳入文献进行异质性检验，应用Statal2．0软件以不同合并模型对各研究原始数据进行Meta合并，计算合并效应量OR值及其95％可信f）（间（CI）。结果共纳入9篇文献，EPHX1337T〉C多态位点的共8个研究，累计病例584例，对照989例。等位基因比较模型（CYST）的OR值为1．47（95％CI=1．26～1．72，P〈0．001）；纯合子比较模型（CCvsTT）的OR值为1．88（95％CI=1．40～2．52，P〈0．001）；隐性模型（CCVvsCT/TT）的OR值为1．73（95％CI=1．36～2．21，P〈0．001）。EPHX1416A〉G多态位点共6项研究，累计病例432例，对照699例。等位基因比较模型（GVSA）的OR值为0．75（95％CI：0．59～0．95，P=0．018）。结论EPHX1337T〉C多态位点CC基因型与HCC易感性升高有关；416A〉G多态位点等位基凶G可能降低HCC易感性，为保护基因型。

简介：1临床资料患者，女性，33岁。因双乳肿块渐进性生长，偶有疼痛不适于2011年11月9日入院。患者于2011年5月起发现左乳下方一肿块，无疼痛及红肿，在外院拟诊为乳腺增生症，给予中成药祛瘀散结治疗。

简介：目的探讨ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用及临床意义。方法收集2005年10月至2010年4月上皮性卵巢癌标本64例,卵巢良性肿瘤标本20例,正常卵巢组织10例。采用甲基化特异性PCR（MSP）技术对ERβ基因CpG岛甲基化进行检测;同时采集每例患者术前血清进行雌激素（E2）检测。结果绝经后卵巢癌组E2水平为（82.34±3.87）pmol/L,高于卵巢良性肿瘤组的（53.25±8.38）pmol/L和正常卵巢组的（31.65±4.43）pmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;绝经前3组E2水平差异无统计学意义。ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌和盆腹腔转移灶的发生率分别为46.88%（30/64）和36.67%（11/30）,差异无统计学意义;在卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中均未检测到ERβ基因甲基化。ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的分期、病理类型和组织分级有关,与淋巴转移无关。卵巢癌ERβ基因启动子甲基化的风险是正常卵巢的7.82倍（95%可信区间：1.129～22.496）;晚期卵巢癌ERβ基因启动子甲基化风险是早期卵巢癌的15.68倍（95%可信区间：1.067～35.085）。结论ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,且高雌激素可能会诱发基因改变,检测甲基化状态对卵巢良恶性肿瘤的鉴别诊断和治疗有辅助作用。

简介：目的探讨结直肠癌术后急性胰腺炎的发生率、病因及其预防.方法回顾性分析同一手术治疗组2003年1月至2012年6月连续结直肠癌595例手术患者的临床资料,探讨术后胰腺炎发生和术后胰淀粉酶升高的相关因素.结果595例结直肠癌手术患者中发现血清淀粉酶升高79例(13.28％),其中48例发展为术后急性胰腺炎,占8.07％.右半结肠切除、左半结肠切除及横结肠切除术后胰腺炎的发生率较高,分别为15.55％、15.79％和14.29％,而乙状结肠癌和直肠癌根治术分别为1.67％和5.69％,差异有统计学意义(P＜0.01).性别、年龄、术中输血、术中出血、临床分期对结直肠癌术后淀粉酶异常升高无显著作用,术前合并高脂血症、胆道结石、腹腔感染、术后吗啡镇痛以及静脉使用脂肪乳均可增加术后淀粉酶升高的风险(P＜0.05).2例患者发展为急性重症胰腺炎死于多器官功能衰竭,余患者保守治疗痊愈,无胰腺炎复发.结论术中直接或间接损伤胰腺是诱发术后急性胰腺炎的主要原因,提高术后急性胰腺炎围手术期高危因素的认识,及早检验血、尿、腹水淀粉酶及进一步干预是防治术后重症胰腺炎发生的关键.

简介：背景与目的：非小细胞肺癌（non-small-celllungcancer,NSCLC）脑转移预后差,缺乏有效的治疗方法。厄洛替尼是小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂,广泛应用于晚期NSCLC患者,可延长患者的中位无进展生存及总生存期,经选择患者获益更为明显。目前厄洛替尼也逐渐用于NSCLC脑转移的治疗。本文通过分析厄洛替尼治疗NSCLC脑转移的疗效及安全性,探讨NSCLC脑转移的靶向治疗。方法：回顾性分析中山大学肿瘤防治中心2006年至2011年间收治的53例NSCLC脑转移患者的临床资料。所有患者均口服厄洛替尼150mg/d直至疾病进展、死亡或不良反应不可耐受,每2～3月评估疗效。结果：53例患者均可评价疗效。厄洛替尼对脑转移灶客观缓解率和疾病控制率分别为35.8%和81.1%,其中完全缓解（completeresponse,CR）3例,部分缓解（partialresponse,PR）16例,稳定（stabledisease,SD）24例。全身病灶的客观缓解率和疾病控制率分别为35.8%和64.2%,其中CR1例,PR18例,SD15例。脑转移灶的中位进展时间为7.3个月,全组中位无进展生存时间及中位总生存时间分别为5.6个月和15.9个月。1年、2年生存率分别为37.7%和11.3%。多因素分析显示,年龄、PS评分及EGFR状态为影响生存的因素。最常见的不良反应为皮疹和腹泻,发生率分别为75.5%和37.7%。结论：厄洛替尼对NSCLC脑转移有一定疗效,且毒性可以耐受。

简介：目的探讨直肠癌Dixon术后早期机械性肠梗阻的病因、手术时机的选择及防治体会.方法自2008年5月至2012年3月在我科行直肠癌Dixon术的患者458例,其中18例患者在术后1个月出现机械性肠梗阻,经过积极保守治疗并影像学检查,其中13例接受了手术治疗.结果18例术后早期机械性肠梗阻患者,CT检查发现扩张肠管坠入盆腔12例(66.7％).13例患者再手术,手术探查明确梗阻原因,盆底腹膜裂孔疝3例,小肠坠入盆底并粘连成角9例,小肠间单业粘连1例.手术方式包括内疝复位、重新关闭腹膜裂隙3例;盆底粘连松解9例,其中1例行坏死肠管切除,1例行小肠短路手术;小肠单班粘连松解1例.术后并发症包括腹腔内与切口感染各1例,所有患者均痊愈出院.结论直肠癌Dixon术后早期机械性肠梗阻的主要病因为小肠坠入盆底并粘连成角、盆底腹膜裂孔疝、腹腔单纯肠粘连,再手术时机选择极为重要,预防主要以关闭盆底腹膜以及避免肠管坠入盆底为主.