简介:1病例报告孕妇26岁。G1P0,孕30+1周,肝功能异常1mo入院。病人月经周期规则,为4/28d,量中。孕9周建卡产检,常规产检乙型肝炎病毒血清学标志物(HBVM),乙型肝炎表面抗体阳性(HBsAb+)。孕25+3周在外院产检时发现肝功能异常,剐』162U/L,予口服保肝药治疗无好转,于孕28+2周在该院住院治疗2wk,肝功能无明显改善。B超检查提示:胎儿发育符合胎龄;胎盘内见一实质低回声肿块(82mm×67mm×70mm),边界清楚,内部彩色血流较丰富,拟诊妊娠合并胎盘绒毛膜血管瘤。孕妇于孕30+1周因肝功能持续异常转入我院治疗至孕33+5周肝功能恢复正常。期间B超随访胎儿生长发育情况及胎盘绒毛膜血管瘤发展情况,发现胎盘绒毛膜血管瘤进行性增大,孕30+5周时肿块81mm×70mm×77mm,孕31+6周87mm×63mm×84mm,孕34+1周86mm×76mm×81mm,孕36周97mm×84mm×103mm。住院期间监测宫高、腹围增长正常,B超监测胎儿生长基本正常,未发现胎儿水肿、胎儿胸腹水,无羊水过多发生。
简介:张某,女,47岁,因“腰背部疼痛6年,双下肢麻木疼痛3年,加重半年”入院。患者6年前无明显诱因出现腰背部疼痛,于当地医院检查并对症治疗,具体不详,3年前逐渐出现双下肢麻木疼痛,伴尿频、尿急,无反射痛,无神经性间歇性跛行,无腹胀腹痛、胸部束带感,口服止痛药疼痛可缓解,近半年腰背部及双下肢疼痛加重,难以忍受,严重影响日常生活。查体:L1~S1棘突及椎旁压痛、叩击痛(+),腰椎前屈后伸活动受限,双侧臀部及腹股沟以下皮肤痛觉减退,马鞍区皮肤痛觉减退,左下肢肌力IV级,右侧膝腱反射(+),双侧跟腱反射未引出。影像学检查:腰椎MRI示T12椎体下缘至S2水平椎管内占位,长T1混杂长T2信号,边界清楚,L1及L2椎体后缘骨质呈压迫性吸收,考虑室管膜瘤的可能性大(图1a~d);腰椎CT示L1~3水平椎管内占位性病变,L1、L2椎体骨质破坏(图2a~f)。
简介:背景与目的:探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法:将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM—Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白(GFP)的裸小鼠脑内,用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果:接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤.有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤,有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤,有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理:肿瘤细胞和组织结构异形十分明显-细胞高度增生,一类是脉络丛结构基本保留,另一类是完全消失。荧光示踪:肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞(红色)、源于宿主的细胞(绿色)和两者的融合细胞(黄)。分子病理:肿瘤细胞高表达Nestin、Ki一67、角蛋白和GFAP。结论:根据癌干细胞(cancerstemcells,CSCs)定居于不同部位的形态学特征,尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块,表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变.这一过程可能是通过细胞融合实现的,这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。
简介:目的:揭示新型重组人血管内皮抑制素(恩度,YH-16)与顺铂(CDDP)联合使用的抗血管形成作用。方法:首先以细胞增殖抑制、克隆形成实验和细胞凋亡分析,考察YH-16联合CDDP对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)、肝癌细胞系QGY-7701和SMMC-7721生物学活性的影响;其次,在HUVECs体外培养体系上,评价两药联合使用对细胞迁徙/侵袭和管道形成的抑制作用。结果:YH-16与CDDP联合使用能协同地抑制HUVECs增殖和克隆形成,并增强了诱导细胞凋亡,上述作用具有血管内皮细胞特异性。两药联合使用对HUVECs的迁徙/侵袭和管道形成也有协同的抑制作用。结论:在血管形成的多个环节上,YH-16与CDDP联合使用提高了抗血管形成的效能,联合用药模式具有临床推广价值。
简介:目的:探讨米非司酮对子宫平滑肌瘤患者血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管生成的影响。方法:采用免疫组化S-P法检测60例子宫平滑肌瘤VEGF的表达及计数微血管密度(MVD),其中40例为米非司酮服用者,20例未服用者为对照。结果:米非司酮组子宫平滑肌瘤VEGF表达阳性率为37.5%,MVD为9.90±5.95;未服用组平滑肌瘤VEGF的阳性率为80.0%,MVD为16.36±2.07;两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。38例用药后肌瘤中缩小明显者(直径缩小≥2cm)VEGF表达阳性率为12.0%,MVD为7.89±4.36,亦低于缩小不明显者(直径缩小〈2cm)VEGF阳性表达率(80.0%)和MVD(11.29±3.10)表达,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:口服米非司酮患者中,子宫肌瘤VEGF和MVD呈低表达,提示其可抑制肿瘤血管生成并抑制肌瘤生长。
简介:目的:探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法:以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型,并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖,以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布,以RT—PCR和Westernblotting检测血管内皮细胞的cyclinD1转录水平和蛋白表达水平的变化。结果:恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖,并呈剂量依赖性;肿瘤内皮细胞G0/G1细胞数增多,S期细胞显著减少;转录和蛋白检测水平cyclinD1呈剂量依赖性下调。结论:恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖,且这一作用与抑制cyclinD1表达,使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0/G1期有关。