简介：目的观察聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)修饰与未修饰磁性5-氟尿嘧啶(5-Fu)白蛋白微球体外性质的异同.方法用乳化固化法制备5-Fu磁性白蛋白微球(5-Fu-MAMS)和PEG修饰的5-Fu磁性白蛋白微球(PEG-5-Fu-MAMS);电镜观察两者的形状、大小;碱消化法比较两者的载药量:用沉降法检测两种微球对磁场的响应性和在生理盐水中的稳定性;体外释药实验比较两者的药物缓释性.结果两种微球形状均呈球形,具有良好的磁响应性和缓释性.PEG-5-Fu-MAMS粒径为(1.32±0.17)μm,载药量为(5.31±0.13)%,24小时释放度为46.93%.5-Fu-MAMS粒径为(1.28±0.14)μm,载药量为(5.37±0.10)%,24小时释放度为43.07%.PEG-5-Fu-MAMS在生理盐水中的稳定性高.结论微球PEG修饰后亲水性增加,在生理盐水中稳定性增高,其他体外性质基本没有改变.

简介：目的：探讨人胃腺癌SGC7901／R耐药细胞株产生耐药的机制。方法：以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R和其亲本细胞SGC7901为对象，MMT法进行体外药敏实验，：RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS)，胸腺嘧啶激酶(TK)，乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)，多药耐药相关蛋白(MRP)，多药耐药基因(mdr-1)的转录情况，流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果：SGC7901／R耐药细胞对5-FU耐药性能确切，并对顺铂(DDP)，柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS，mdr-1在耐药细胞SGC7901／R中表达显著增强，TK表达减少，OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901／R内DNR药物蓄积浓度降低。结论：人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关，5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性，这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。

简介：背景与目的：5．氨基乙酰丙酸（5-ALA）荧光引导手术切除神经胶质瘤的基础研究一直较为薄弱，本文旨在探讨5-AM诱导C6胶质瘤内生性卟啉荧光随时间的动力学变化及卟啉在C6胶质瘤和正常鼠脑中的分布。方法：将C6细胞与5-ALA共培养后，使用流式细胞仪检测细胞内原卟啉Ⅸ（ProtoporphyrinⅨ，PpⅨ）含量。经股静脉向C6／Wistar大鼠脑胶质瘤模型体内注入5-ALA后，使用荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察C6胶质瘤和正常鼠脑组织中卟啉荧光的分布。用鼠的冻伤皮质切片分析血脑屏障的破坏在卟啉产生中的影响。结果：体外C6细胞在加入5-ALA后1h检测到卟啉生成，主要集中在5～15h，11h达到高峰。C6胶质瘤切片荧光主要集中在注入5-ALA后2～10h，6h表现出最强荧光。肿瘤整体荧光呈斑片状分布，边界欠清楚。给药后对侧脑组织未检测到低水平荧光。给药后5h在皮质冻伤切片中检测到微量荧光。无瘤鼠脑组织在注入5-ALA后没有检测到荧光。结论：5-AM能诱导卟啉在C6细胞中积聚，其荧光表现是一个动态过程。5-ALA介导胶质瘤内生性卟啉蓄积与血脑屏障具有密切关系。肿瘤与正常脑组织具有不同荧光表现强度。可以为临床选择性应用5-ALA荧光引导胶质瘤切除术提供有益的指导作用。

简介：目的观察紫杉醇为主联合亚叶酸钙／5-氟尿嘧啶（5-FU）治疗晚期胃癌的疗效及不良反应。方法化疗方案：紫杉醇（Taxol）＋亚叶酸钙（CF）／5-FU，28d为一个周期，连用2周期后评价疗效。Taxol每周疗法，60mg／m^2加入0．9％生理盐水500mL静滴，不少于3h，d1、d8、d15；CF200mg，d1-d5，5-FU600mg／m^2，d1-5。结果全组共完成化疗70周期，22例均可评价疗效，全组1例CR（4．6％），8例PR（36．4％），总有效率40．9％。8例SD（36．4％）；5例PD（22．7％）。毒副作用，主要为骨髓抑制，白细胞减少占81．8％，其中Ⅰ、Ⅱ级占77．3％；脱发占81．8％，均为Ⅰ、Ⅱ级；肌肉节痛占54．5％；其它还包括过敏（4．6％）、腹泻（9．1％）、肝功异常（22．8％）、心电图异常（4．6％）等。但无严重超敏反应，无治疗相关性死亡。结论晚期胃癌病人使用以紫杉醇为主联合化疗方案具有一定的疗效，毒副反应可以耐受，在晚期胃癌缺乏有效治疗措施的情况下可作为一种较好选择。

简介：目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR，DAC）与顺铂（cisplatin，PDD）联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组：5txMDAC处理组（DAC组），15txMPDD处理组（PDD组），2．5txMDAC与8txMPDD同步处理组（DAC＋PDD组），2．5μMDAC与8μMPDD序贯处理组（DAC→PDD组）及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术（FCM）测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况，以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为（8．12±0．79）％、（21．72±1．60）％及（30．39±1．31）％；PDD组为（35．14±2．OO）％、（49．22±1．01）％及（65．52±1．53）％；DAC＋PDD组为（54．25±3．82）％、（68．89±1．52）％及（87．26±2．37）％；DAC→PDD组为（6．84±0．68）％、（67．64±0．91）％及（88．764-3．54）％。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高（P〈0．01）。DAC＋PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1．12、1．14、1．15和0、1．12、1．17，两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC＋PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为（1．57±0．38）％、（1．83±0．27）％、（2．26±0．42）％：（10．41±0．70）％、（15．37±0．74）％、（21．39±1．22）％；（16．63±0．65）％、（21．89±1．20）％、（30．39±2．20）％；（21．42±1．11）％、（33．86±1．16）％、（42．92±1．16）％；（8．26±0．68）％、（28．98±1．01）％、（41．98±1．12）％。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高（P〈0．01）。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖，促进其凋亡，且两者联合有增效作用。

简介：目的观察奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶、醛氢叶酸钙（FOLFOX）每周方案治疗晚期胃癌疗效和不良反应。方法FOLFOX每周方案治疗26例晚期胃癌病人。L-OHP50mg／m^2＋醛氢叶酸钙500mg／m^2，静脉滴注，2h＋5-氟尿嘧啶2000mg／m^2，持续静脉注射，48h，d1，d8，d15，d22，5wk1个周期，至少2个周期。结果26例晚期胃癌中，完全缓解（CR）1例（3．9％），部分缓解（PR）13例（50．5％），稳定（SD）5例（19．2％），进展（PD）7例（26．9％），总有效率为53．8％。中位生存期11．5（8．0-14．5）mo，肿瘤中位进展时间6．5（3．5-10．5）mo。最常见的不良反应为骨髓抑制、消化道反应以及神经感觉障碍，多为Ⅰ-Ⅱ度，无Ⅳ度不良反应发生。骨髓抑制以轻中度贫血为特点，对白细胞及血小板抑制较轻。消化道反应主要表现为恶心呕吐和腹泻，Ⅲ度腹泻发生率为19．2％。神经感觉障碍是L-OHP最主要不良反应，发生率高达61．5％。化疗间歇期可缓解。结论FOLFOX每周方案是治疗晚期胃癌安全有效的化疗方案。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：目的：探讨伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗小细胞肺癌（smallcelllungcancer，SCLC）的疗效。方法回顾性分析我院2006年1月至2011年1月经临床病理诊断为SCLC患者72例，均为经一线EP方案化疗后肿瘤进展者。随机分为两组各36例，分别给予伊立替康联合顺铂二线治疗（IP组）与紫杉醇联合顺铂二线治疗（TP组），比较两组治疗的疗效和毒副反应。结果IP组和TP组近期有效率分别为52.8%（19/36）和44.4%（16/36），疾病控制率分别为86.1%（31/36）和80.6%（29/36），分别比较两组有效率和疾病控制率，差异均无统计学意义（P〉0.05）；IP组和TP组1年、2年生存率分别为36.1%、27.8%和27.8%、0；中位生存期分别为10个月、9个月（P〉0.05）；两组毒副反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗SCLC的疗效相当，两组毒副反应的发生率近似。

简介：目的探索简便可靠的紫杉类药物激素预处理方法及重度过敏反应后再输注的可能性。方法在注药前12h、6h各口服地塞米松10mg，紫杉醇输注前半小时口服苯海拉明50mg，静点西米替丁400mg，肌注异丙嗪25mg。结果共发生与紫杉醇输注相关性过敏反应50例，其中36例发生荨麻疹，12例出现面色潮红、胸闷、气急，1例出现头晕、视物模糊、心．悸，1例出现过敏性休克。过敏反应发生率为10．3％。结论本组测验结果与国内外报道的过敏发生率明显减低，说明该激素预处理方法及发生过敏反应时的治疗流程有效．安全可靠。

简介：目的观察联合应用三氧化二砷和5-FU治疗大肠癌裸鼠皮下移植瘤的疗效。方法建立裸鼠皮下人大肠癌移植瘤模型，应用三氧化二砷和5-FU治疗后，观察肿瘤生长曲线，计算抑瘤率，并用HE染色观察有无器官毒副作用。结果实验表明治疗组肿瘤生长明显抑制，三氧化二砷组抑瘤率为55．5％，而联合治疗组抑瘤率为76．0％(P<0．05)，HE染色未观察到各器官病理改变。结论联合应用三氧化二砷和5-FU能提高三氧化二砷治疗大肠癌的疗效，且没有明显的毒副作用。

简介：目的激素难治性前列腺癌（hormonerefractoryprostatecancer,HRPC）的治疗，在2004年取得了突破性进展，TAX327研究证实多西他赛联合泼尼松3wk方案可以延长病人的生存期，从而确立了其一线标准化疗方案的地位。但是，多西他赛联合泼尼松方案失败后的治疗选择仍然是一难题，为此，我们观察多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松三联方案在一线标准方案失败后治疗HRPC的疗效和安全性。方法2005年11月至2007年3月，6例HRPC在多西他赛联合泼尼松3wk方案治疗过程中病情恶化（血PSA升高）时，用多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松治疗。治疗方案：多西他赛75mg／m^2，d1，强的松5mgbid，d1起连续应用，雌二醇氮芥280mg，2次，d，d1起连用5d。21d为1疗程。病人平均年龄75．8a，血睾酮维持去势水平，WHO体力状态评分≤2，骨髓、心、肝、肾等重要脏器功能正常。估计生存时间〉3mo。疗效及不良反应判断标准：①血PSA下降〉50％，且维持〉3wk判断为有效。②可测量病灶按RECIST实体瘤评价标准评价。③骨痛者按主诉疼痛程度分级法（VRS）评价，评分下降1级为有效。④不良反应按WHO不良反应标准评定。结果6例共完成27个疗程。PSA有效5例，有效率为83.3％。有效病人PSA从治疗前的10．9～606．2（223．6±218．0）mg／mL下降到治疗后最低1．1～127．6（61．5±50．4）ng／mL。1例肺转移者，转移灶为稳定。1例骨痛者VRS疼痛评分从Ⅱ下降到Ⅰ。到分析日止，已死亡1例。此例从诊断激素非依赖前列腺癌到死亡共53mo。5例存活者从诊断激素非依赖前列腺癌起已存活14～36mo。主要不良反应为骨髓抑制（100％），脱发（100％），乏力（67％）等。结论多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松三联方案对多西他赛联合泼尼松3wk方案治疗失败后的病人疗效肯定，毒副反应可以耐受，值得进一步观察�

简介：客观5-Aminoisoquinolinone，一水溶性，多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的活动的有势力禁止者聚合酶，在禁止多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的活动与ischaemia-reperfusion损害和发炎联系的织物损害起一个重要作用聚合酶和象ICAM-1那样的房间粘附分子的表示，P-selectin等。但是不在肿瘤它怎么样是清楚的。现在的学习的目的是在对人的脐的静脉endothelial的冒号癌线HT-29房间的粘附上学习5-Aminoisoquinolinon的效果；并且在结肠癌HT-29房间的ICAM-1，P-selectin和多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的活动聚合酶的表示上的5-Aminoisoquinolinon的效果。到人的脐的静脉endothelial的HT-29房间的粘附被粘合剂实验检测的方法。Immunocytochemically，Streptavidin-Peroxidase方法被用来调查ICAM-1，P-selectin和多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的表示(多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的产品聚合酶激活)。到HUVEC的HT-29房间的粘附试金的结果显示出的结果在每个5-AIQ-treated组的OD570价值是重要的，这以一种剂量依赖者方式在控制组(5-AIQ-untreated)比那降低。ICAM-1，P-selectin和多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的表示是重要的在HT-29房间在5-Aminoisoquinolinone-untreated组比那组织的5-Aminoisoquinolinone-treated更低。结论数据建议5-Aminoisoquinolinone能禁止HT-29房间的粘附到人的脐的静脉endothelial。5-Aminoisoquinolinone能也禁止多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)聚合酶激活和在HT-29房间的ICAM-1和P-selectin的表情。5-Aminoisoquinolinone可能贡献肿瘤房间转移的预防。进一步的学习被需要。

简介：紫杉醇是从紫杉树皮中分离出的一种新型抗肿瘤药物，其化学结构新颖，作用机理独特，它可以特异地结合于微管，导致微管聚合成团块和成束，抑制微管网的正常重组。临床研究表明紫杉醇对人卵巢癌，乳腺癌及黑色素瘤具有一定疗效，为观察紫杉醇对化疗失败的晚期肿瘤的疗效，我们对18例应用常规化疗失败的患者改用紫杉醇为主的方案治疗，现将结果报告如下：

简介：

简介：胃癌发病率位居我国常见肿瘤之首，单纯手术治愈率只有20％～40％，对不能手术的胃癌患者，化疗更是主要的治疗手段。但常规化疗的有效率为30％～40％，尤其是完全缓解率过低（0％～5％），中位生存期无明显改善，目前胃癌尚无标准的化疗方案。我科于2002年11月～2003年10月采用国产紫杉醇联合国产草酸铂治疗晚期胃癌患者14例，现将结果报告如下：

简介：目的:用小鼠肺损伤模型模拟临床治疗,进行紫杉醇(泰素)与照射同步使用致肺损伤的研究,对其损伤模式及其机理进行初步的探索.方法:小鼠分正常对照(Control组)、单用紫杉醇(CT组)、单纯照射(RT组)、紫杉醇照射同步(CRT组)4个组,照射和用药的小鼠行全肺照射21Gy/5次/5天和周1与周4共2次腹腔注射紫杉醇30mg/kg,从实验后第1个月～第6个月观察肺泡灌洗液蛋白和细胞数变化、小鼠死亡、血性胸水、肺泡壁水肿和细胞浸润以及肺纤维化积分共6个指标的情况.结果:在紫杉醇照射同步组因肺损伤死亡小鼠(19/54)比单纯照射组(10/54)明显增多(P<0.05),死亡时间和出现胸水均提前1个月;肺泡灌洗液内蛋白含量和细胞总数除第1个月外,均比单纯照射组高,在第4个月明显(P<0.01).单纯紫杉醇组第1个月也比对照组高,而且肺泡壁肿胀与炎性细胞浸润明显,但无统计学差异.紫杉醇照射同步组的肺纤维化积分比单纯照射组明显,差别从第3个月后开始出现,而以第4个月明显,肺纤维化积分分别为5.6±0.7与3.8±0.7(P<0.05).结论:紫杉醇与照射同步使用能扩大肺组织的放射性损伤,单纯紫杉醇也可致肺组织损伤,但损伤相对较轻,与照射同用可使致死性损伤增加.

简介：白藜芦醇是一种天然的多酚化合物,有预防心血管疾病,预防衰老,抗炎,抗癌等作用。该文总结了近年来白藜芦醇作用于结直肠癌的机制的研究进展,为白藜芦醇的进一步研究提供依据。

简介：药性刚烈，犹若御兵，兵之猛暴，岂容妄发，故药治远不如食治平稳。将食疗放在药治之上，是中国传统医学治病的主流思想。

简介：Inourreport,thevaluesofwholebloodserotonin(5-HT)in87apudomapatients(diagnosedbyoperationandpathology)weresummarized.Amongthem,thelevelsofurinary5-hydroxyindole-3-aceticacid(5-HIAA)of44patientswerealsotested.Theresultsshowedthatbothparametresofapudomapatientswerehigherthanthoseofnon-apudoma,post-operativepatientsofapudomaaswellasthenormal.Theincreasingextentofthelevelsofwholeblood5-HTandurinary5-HIAAinsmallintestinalcarcihoidwasthemostobviousonebutthatofrectumwasnot.Thereferablediagnosticvaluessuggestedwere:5-HT>130ngml,5-HIAA>30mg/24hours.

简介：目的：探讨白藜芦醇（Res）诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及可能的机制。方法：MTT法检测不同浓度（0、12.5、25、50、100、200、300、400、600μmol/L）Res处理24、48、72h对HeLa细胞的抑制率;流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测HeLa细胞的凋亡率。荧光显微镜观测细胞的形态学改变。分光光度法检测Caspase-3活性。结果：Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞的生长（P〈0.05）。以0、200、300μmol/LRes处理细胞48小时,HeLa细胞早期凋亡率分别为2.2%、7.1%、6.23%,晚期凋亡率为7.7%、16.04%、15.43%。荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变。200μmol/LRes处理8h后,Caspase-3活性增加,24h达高峰,后逐渐下降,经50、100、200μmol/LRes处理24h后,Caspase-3活性与对照组相比,分别增加了1.92倍、2.51倍、4.53倍（P〈0.05）。结论：白藜芦醇通过诱导Caspase-3活性增加以时间和浓度依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导细胞凋亡。