简介：目的：探讨脑梗死急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及低密度脂蛋白（LDL）与疾病的严重程度及复发的关系。方法入选发病3天内入院的急性脑梗死患者267例，检测急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原等指标。应用临床神经功能缺损程度量表进行评分并分组，并进行6个月至1年随防以记录脑梗死复发情况。采用单因素方差分析、单相关分析及t检验进行统计分析。结果脑梗死不同严重程度组间同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及LDL的差异有统计学意义（P〈0.05）；急性期临床神经功能缺损程度与同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原显著正相关（r=0.278，P〈0.001；r=0.386，P〈0.001；r=0.316，P〈0.001）；随访期脑梗死复发组与非复发组比较显示超敏反应蛋白、纤维蛋白原差异有统计学意义（P〈0.05）。结论同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原水平可反映脑梗死病情严重程度，超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原与脑梗死复发关系密切。

简介：神经元特异性烯醇化酶（neuron—specificenolase，NSE）是烯醇化酶的一种同工酶，其特异地存在于神经元、神经内分泌细胞和少突胶质细胞内，其他脏器及脑脊液中的分布水平不及中枢神经系统的1％。由于NSE是神经元损伤的敏感性和特异性生化标志物，

简介：目的分析无症状脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸（Hcy）、血脂等危险因素，探讨其以上指标与无症状脑梗死的相关性。方法选取84例经头颅磁共振（MR）诊断为无症状脑梗死（SCI）患者为实验组及57例头颅MR正常患者为对照组，观察临床危险因素及相关实验室检验指标，进行统计学分析。结果无症状脑梗死血胱抑素C（CysticC）、同型半胱氨酸（Hcy）、血脂指标中低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[Lp（a）]水平均高于对照组，两组间的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论胱抑素C、同型半胱氨酸、血脂指标中LDL、Lp（a）的升高均是无症状脑梗死发病的的危险因素。

简介：目的探讨不同水平的同型半胱氨酸和脑梗死相关危险因素及脑梗死TOAST分型之间的相关性。方法选取我院卒中单元2010年1月～2011年3月急性脑梗死患者,根据患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平首先将急性脑梗死患者分为正常（〈15umol/L）及轻度增高组（15umol/L～30umol/L）及中重度增高组（≥30umol/L）;根据患者的卒中危险因素、临床特点及影像学资料对所有患者行TOAST分型。结果①Hcy轻度增高组与Hcy正常相比,血浆维生素B12水平明显降低（P〈0.001）,余危险因素之间比较无统计学差异;而Hcy中重度增高组与正常组与相比,中重度增高组男性比例（P=0.014）及吸烟率（P=0.019）明显高于正常组、高血压患病率（P=0.004）及血浆维生素B12水平（P=0.002）明显低于正常;②Hcy正常组、Hcy轻度增高组的TOAST分型均以大动脉粥样硬化性卒中（LAA）型比例最高、其次为小动脉闭塞性卒中（SAO）型,而Hcy中重度增高组以SAO型比例最高,其次为心源性脑栓死（CE）型,Hcy中重度增高组LAA型比例明显低于Hcy正常组（P=0.007）,具有统计学差异;结论脑梗死患者不同水平的Hcy伴有不同的卒中危险因素及不同的TOAST构成,Hcy中重度增高伴有高的男性比例及吸烟率,伴有低的高血压比例及低血浆维生素B12水平;Hcy中重度增高组TOAST分型以SAO型。

简介：近年来，大量研究表明谷氨酸能系统障碍可能与卒中后抑郁（PSD）的发病机制密切相关。本文主要从外周血小板功能障碍、海马神经元再生及重塑障碍两方面阐述谷氨酸能系统障碍在PSD病理生理机制中发挥的作用。

简介：目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平（316.18±52.26ng/ml）明显高于其他三组（均P〈0.01）,不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平（287.65±48.83ng/ml）明显高于原发性高血压病组（206.82±44.22ng/ml）和健康对照组（112.16±36.28ng/ml）（均P〈0.01）。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。

简介：目的观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

简介：目的探索丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿及咬合蛋白表达的影响。方法随机选取成年Sprague-Dawley雄性大鼠125只,分为对照组、模型组和丁苯酞组。丁苯酞组给予丁苯酞软胶囊灌胃。观察不同时间点大鼠脑水肿面积、脑组织形态学变化、脑组织含水量变化、梗死灶周围皮层咬合蛋白表达变化。结果与模型组相比,丁苯酞组脑水肿面积明显减少。脑组织含水量明显降低。咬合蛋白表达量明显增加。结论丁苯酞软胶囊可明显减少局灶性脑梗死大鼠脑水肿的形成,增加大脑皮层咬合蛋白的表达。

简介：1病例介绍患者,男性,39岁,主因＂头痛9个月,间断性鼻腔溢液8个月＂于2012年11月9日收住院。患者9个月前无明显诱因出现头痛,为全头胀痛,能耐受,不影响睡眠,无恶心、呕吐,无发热,未就诊,病情无特殊变化,未就诊及治疗。8个月前,患者低头或侧卧位时发现鼻腔流出无色清凉液体，前往外院神经外科就诊，考虑“脑脊液鼻漏”，

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

简介：1病例资料1．1一般资料患者，18岁，男性，因不慎从约2m高处摔下致伤头部12h人院。后枕部着地，伤后有短暂昏迷史，出现恶心、呕吐，神志模糊，伴烦躁不安。伤后2h在当地医院行头部CT检查发现左枕部硬膜外血肿，转入我院后复查头部CT，

简介：目的总结伊藤氏色素减少症继发难治性癫痫的外科治疗经验。方法回顾性分析1例9岁伊藤氏色素减少症继发难治性癫痫患儿的临床资料,并结合相关文献进行分析。结果该患儿在术前全面评估后接受了左侧额叶癫痫病灶局限性切除术,术后癫痫发作得到了良好的控制,生活质量得以很大的提高。结论伊藤色素减少症继发难治性癫痫病变范围往往较大,但是在现有的神经影像和神经电生理的支持下能较好的将致痫病灶局限化,通过手术治疗,在不损伤患者重要神经功能的情况下可很好地控制癫痫发作,提高生活质量。

简介：本文报告1例原发于颅内颞叶且合并癫痫发作、尿崩及肺部转移的异位绒毛膜上皮癌患者，经手术、放疗及化疗处理，疗效良好。

简介：有占位效应的外伤性急性：硬脑膜下血肿（subduralhematoma，SDH）多数需要手术治疗，但偶有快速消散的报告，我院收治1例急性SDH快速消散后，进展性硬脑膜外血肿（epiduralhematoma，EDH）形成患者，报告如下。

简介：OBJECTIVE:ToevaluatetheassociationofX-raycross-complementinggroup1(XRCC1)Arg399Gln,Arg194TrpandArg280Hispolymorphismswiththeriskofglioma.DATASOURCES:AsystematicliteraturesearchofpaperspublishedfromJanuary2000toAugust2012inPubMed,Embase,ChinaNationalKnowledgeInfrastructuredatabase,andWanfangdatabasewasperformed.Thekeywordsusedwere"glioma","polymorphism",and"XRCC1orX-rayrepaircross-complementinggroup1".Referencescitedintheretrievedarticleswerescreenedmanuallytoidentifyadditionaleligiblestudies.STUDYSELECTION:Studieswereidentifiedaccordingtothefollowinginclusioncriteria:case-controldesignwasbasedonunrelatedindividuals;andgenotypefrequencywasavailabletoestimateanoddsratio(OR)and95%confidenceinterval(CI).Meta-analysiswasperformedfortheselectedstudiesafterstrictscreening.Dominantandrecessivegeneticmodelswereusedandtherelationshipbetweenhomozygousmutantgenotypefrequenciesandmutantgenefrequencyandgliomaincidencewasinvestigated.WechosethefixedorrandomeffectmodelaccordingtotheheterogeneitytocalculateORand95%CI,andsensitivityanalyseswereconducted.PublicationbiaswasexaminedusingtheinvertedfunnelplotandtheEgger’stestusingStata12.0software.MAINOUTCOMEMEASURES:AssociationofXRCC1Arg399Gln,Arg194Trp,andArg280Hispolymorphismswiththeriskofglioma,andsubgroupanalyseswereperformedaccordingtodifferentethnicitiesofthesubjects.RESULTS:Twelvearticleswereincludedinthemeta-analysis.ElevenofthearticleswereconcernedwiththeArg399Glnpolymorphismandgliomaonsetrisk.Significantlyincreasedgliomariskswerefoundonlyinthedominantmodel(Gln/Gln+Gln/ArgversusArg/Arg:OR=1.26,95%CI=1.03-1.54,P=0.02).Inthesubgroupanalysisbyethnicity,significantlyincreasedriskwasfoundinAsiansubjectsintherecessive(OR=1.46,95%CI=1.04-2.45,P=0.03)anddominantmodels(OR=1.40,95%CI=1.10-1.78,P=0.007),andhomozygotecontrast(OR=1.69,95%CI=1.17-2.45,P=0.005),bu

简介：目的探讨蝶窦内脑膨出并自发性脑脊液鼻漏的发病机制和手术治疗经验。方法收集我科收治的l例蝶窦内脑膨出并自发性脑脊液鼻漏患者资料，结合文献复习进行临床分析。结果患者因左侧鼻腔反复流出清亮液体就诊；头颅MRI示左侧蝶窦侧壁骨质缺损，蝶窦内含脑组织信号影及脑脊液信号影；入院后行左侧翼点入路硬脑膜修补术；术后患者症状消失。术后随访6个月，未见复发。结论对于蝶窦内脑膨出发病机制目前并不明确，与侧颅咽管形成、蝶窦过度气化、颅内压增高等多个因素有关；术前准确诊断瘘口位置非常重要，同时应选择个体化的手术方式，术后长期随访。

简介：目的探索半胱氨酰白三烯受体1（CysLT1）在脑胶质瘤中的表达特点及其与胶质瘤病理级别的相互关系。方法采用免疫组化技术检测CysLT1受体在48例脑胶质瘤中的表达。结果CysLT1受体在星形胶质细胞瘤和神经节胶质细胞瘤中均有诱导表达,表达强度（免疫活性指数）随着肿瘤恶性程度的升高而升高。结论CysLT1受体在脑胶质瘤中诱导表达增强,并且表达强度（免疫活性指数）与肿瘤的恶性程度呈正相关。

简介：1病例介绍患者,男,42岁,主因＂反应迟钝1个月,加重1周＂于2010年2月2日由门诊收入院。患者1个月前饮38度白酒250ml后入睡,睡眠时未佩戴无创呼吸机,10h后被家属发现患者呼之不应,无大小便失禁,身边无呕吐物,患者所处环境中未发现有毒有害气体泄漏情况,遂将其送至急诊,当时测血压90/60mmHg,查体示浅昏迷,血气分析提示氧分压69mmHg,血氧饱和度79%,诊断＂醉酒状态＂,

简介：目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织（P〈0.01）,且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.495;P〈0.01）。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异（P〉0.05）,但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.615;P〈0.01）。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。