简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r＝0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.

简介：目的：探讨金匮肾气丸联合帕罗西汀治疗创伤后应激障碍临床效果。方法：将59例创伤后应激障碍（PTSD）患者应用随机数字表法分为观察组和对照组,其中观察组28例,对照组31例。观察组和对照组均给予盐酸帕罗西汀治疗,观察组在此基础上联合金匮肾气丸治疗。2组在治疗前、治疗后第4周末、第8周末采用创伤后应激障碍检查表（PCL-C）、汉密尔顿焦虑量表17项版（HAMA-17）、汉密尔顿抑郁量表17项版（HAMD-17）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）进行评定,并收集2组的不良反应发生情况。结果：观察组治疗后PCL总评分低于对照组,差异有统计学意义（F=38.310,P〈0.05）。观察组治疗后PSQI总分均明显低于对照组,差异有统计学意义（F=30.960,F=58.274,均P〈0.05）。观察组治疗后PSQI总评分低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：金匮肾气丸联合帕罗西汀对PTSD患者的核心症状、抑郁、焦虑状态以及睡眠都有较好的改善作用,且安全无不良反应。

简介：目的：了解ICU护理人员对人工气道内吸痰护理知识、态度的情况，分析护理人员知识得分和态度得分之间的相关性。方法：以方便取样的方法选取北京市8所“三甲”医院ICU中为机械通气患者实施人工气道内吸痰护理的148名护理人员，对其进行问卷调查。结果：①调查对象的人工气道内吸痰护理知识平均得分为（51．55±18．21）分，73．7％的护理人员得分低于60分；方差分析结果显示，在ICU工作时间〉5年的护士其知识水平高于在ICU工作时间〈1年的护士沪〈0．05）。②调查对象对人工气道内吸痰护理的态度整体较好，年龄〉30岁、工作时间〉10年的护理人员态度更好些（P〈0．05）。③调查对象人工气道内吸痰护理的知识得分与态度得分无相关性（r=0．077，P=0．351）。结论：应注意引导护士积极的工作态度，为护士提供分层次、多样化的继续教育途径，丰富护士的人工气道内吸痰护理知识，提高临床护理质量。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。