简介：目的：编制军人心理应激自评问卷（SSET）并对其信度和效度进行检验。方法：应用心理测量和统计分析技术，修订条目，并进行信度和效度检验。测验对象为426名陆军战士。结果：SSET包含的10条目与总分相关系数均在0.3以上（0.394-0.556,P<0.01)；内部一致性系数为0.7597；再测信度系数为0.325-0.597(P<0.05或P<0.01)；SSET总分与SCL-90各因子分相关系数0.484-0.666(P<0.01)。结论：SSET具有较好的信度和效度，是测量军人心理应激水平的有效工具。

简介：近来研究表明，自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点，但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议，关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血服氧损伤中可能发挥的双重作用及其可能的信号通路。

简介：目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系，以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）及匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburghsleepqualityindex，PSQI）评定，根据睡眠情况分为睡眠障碍组（研究组，n=37）及非睡眠障碍组（阳性对照组，n=30），多导睡眠图检测睡眠情况，放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平，并与26例健康体检者进行对比（阴性对照组）。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较，抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；总睡眠时间减少，睡眠潜伏期长，觉醒次数及时间增多，睡眠效率及维持率明显下降，浅睡（S1期睡眠）增加而深睡（S3、S4期睡眠）减少（P〈0．05，P〈0．01）；REM潜伏期缩短，REM睡眠时间增多，REM活动度、强度及密度明显增强（P〈0．05，P〈0．01）；相关性分析表明，血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关（r分别为0．447、0．591、0．670，P〈0．01），与S3％＋S4％呈负相关（r=-0．872）。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高，血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素，其机制可能与其促进觉醒有关。

简介：中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的特点是睡眠时因中枢驱动功能受损而引起的反复气流中断。笔者在临床中见一例35岁无基础疾病的睡眠打鼾的中青年患者,经PSG监测诊断为中枢性睡眠呼吸暂停综合征：透明隔间腔及V氏间腔增宽。笔者考虑其CSA可能与透明隔间腔增宽致控制睡眠的相关中枢驱动功能受损有关。经伺服通气呼吸机治疗后,患者微觉醒指数、AHI、氧减饱和指数、呼吸暂停-低通气时间均明显降低,睡眠结构恢复正常,睡眠质量明显改善。现报道如下。

简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：在神经外科中，颅内肿瘤的切除，颅内血肿、脑出血的外科治疗，颅骨缺损的修补等均涉及开颅手术，而开颅手术后头部伤口的愈合情况可影响术后患者的恢复、住院时间、住院费用等，甚至影响到手术的成败。回顾我科收治的两例开颅术后头皮感染伴颅骨自溶的临床资料，就其原因及处理作分析、探讨。

简介：线粒体自噬是细胞通过自噬清除破坏的线粒体的过程,是线粒体质量控制的重要机制。近年来研究表明,缺血性卒中后存在明显的线粒体自噬。因此在卒中过程当中,调节控制线粒体数量和质量的线粒体自噬过程,可能对治疗卒中、延缓细胞死亡、保护神经元有十分关键的意义。本文主要对线粒体自噬在缺血性卒中病理过程中的作用与机制,以及其目前的研究进展进行综述,并对线粒体自噬对缺血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：研究对象与方法：1966—2008年13项前瞻性研究、19个队列、177025人的资料进行了分析，共发生11000余次血管事件。Meta分析结果显示：每日摄盐量增加86mmol（约相当于5g），脑卒中相对风险增加23％（P=0．007）；9项研究显示摄盐量与脑卒中风险相关（其中4项有显著性），而3项得出阴性结果。

简介：目的：翻译、修订日文版患者安全护理（PSN）自评量表,评价其信度、效度。方法：遵循外文量表的翻译原则,对量表进行翻译、回译及文化调适,通过专家评定和对313名护士的调查,对量表进行修订并对其信度、效度进行评价。结果：中文版量表通过主轴因子法方差最大正交旋转,共抽取7个公因子,累计贡献率为65.768%。总量表的Cronbach’sα系数为0.961,各维度的Cronbach’sα系数为0.817～0.901。结论：中文版患者安全护理自评量表的信度、效度较好,但结构效度与原量表不完全等同,将原日文量表的8个维度修订为7个维度,其中文版量表可作为我国患者安全护理研究的参考工具。

简介：目的研究RNA干扰下调核因子E2相关因子2（Nrf2）对U251细胞自噬的影响.方法建立RNA干扰下调Nrf2表达的U251细胞系并在瞬时转染48h后,电镜观察细胞自噬相关结构的形态,Westernblot法、吖啶橙染色流式细胞术定量分析自噬水平的改变.结果与对照组相比,Si-Nrf2组Nrf2的蛋白水平明显下降（P＜0.001）,自噬泡结构增多,微管相关蛋白1轻链蛋白3BII型（LC3B-Ⅱ）的蛋白水平明显升高（P＜0.001）,酸性囊泡数量明显增多（P＜0.05）.结论RNA干扰下调Nrf2可以显著增强U251细胞的自噬水平.

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：目的:探究护理干预对血液透析患者睡眠质量以及自护能力的影响。方法:选取2016年1月至2017年12月福建中医药大学附属人民医院收治的血液透析患者60例,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组30例,分别行综合护理干预与常规护理,对2组患者护理前后的睡眠质量(PSQI)、自护能力进行综合评价。结果:观察组患者护理后2周、4周的PSQI评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者自我概念、自护责任感以及自护技能等各项评分与对照组呈现明显差异,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:护理干预在血液透析中的应用,能够对患者睡眠质量起到改善作用,提升患者自护能力,效果显著,值得推广应用。

简介：目的:观察“清胃宁心汤”治疗胃热扰心型失眠的临床疗效。方法:选取2014年7月至2017年1月西昌市中医医院门诊胃热扰心型失眠患者120例,随机分为观察组和对照组,观察组给予“清胃宁心汤”治疗,对照组给予艾司唑仑治疗,观察2组对胃热扰心型失眠的疗效及安全性。结果:观察组总有效率高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率显著低于对照组。结论:“清胃宁心汤”治疗失眠疗效良好,不良反应少,值得临床推广。

简介：失眠症是指睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量不能满足个体正常需要的一种状况。失眠的表现有多种形式，包括难以入睡、睡眠不深、多梦易醒、醒后不适感、疲乏，或白天困倦。失眠可引起患者焦虑、抑郁或恐怖心理，妨碍社会功能［1］。患者因夜间睡眠不足，白天易出现精神萎靡、反应迟钝、倦怠乏力、烦恼等，严重者可影响身心健康及工作、学习和生活［2］。近年来，笔者用自拟消烦宁神汤治疗非器质性失眠症患者63例疗效显著，现介绍如下。

简介：目的观察6000m海拔高度下不同时长的高原低氧暴露对小鼠皮层神经元自噬及凋亡的影响，探讨其相关性。方法40只C57BL／6小鼠随机分为平原对照组及不同时长（1d、3d、7d、14d）的高原低氧处理组，每组8只。模拟6000m海拔的高原低氧环境，实验组分别给予1d、3d、7d、14d的高原低氧处理，对照组饲养于舱外。采用WesternBlot检测低氧诱导因子-1α（HIF—1α）及自噬标志物Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在皮层组织的表达；赫斯特荧光染料33342（Hoechst33342）染色用于观察皮层神经元的凋亡改变。结果与平原对照组相比，不同时长的高原低氧处理增加了小鼠皮层组织HIF-1α、Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达，同时明显增加了皮层神经元的凋亡率。结论高原低氧环境下，自噬的激活可能是小鼠皮层神经元凋亡发生的重要原因，而HIF-1α在该过程中可能发挥了重要的调控作用。

简介：苏州大学神经科学研究所于2010年10月27至31日在苏州举办国家级继续医学教育项目“自噬与神经系统疾病”[编号：2010-03-07—143（国）]。研讨内容包括神经系统疾病的研究现状，自噬的分子机制和研究方法、自噬在帕金森病、亨廷顿舞蹈病及脑血管病等神经系统疾病中的作用，并就自噬研究在神经系统疾病中的新技术、新进展、热点及有争议的难点问题进行一系列的学术讨论。

简介：目的：探讨自拟养心安神汤应用于治疗尿毒症患者失眠症的临床效果。方法：选取2017年1月至2018年2月漳州市中医院收治的尿毒症患者失眠症患者96例进行回顾性分析,将所有患者随机分为对照组和观察组,每组48例。对照组患者采用常规西医治疗方案,观察组患者则应用中医自拟养心安神汤治疗,分别在治疗后4周、8周、12周评价所有患者的睡眠质量总分。结果：实验结果显示,观察组患者各时间点的睡眠质量总分均低于对照组,说明观察组患者的睡眠质量明显优于对照组,组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：将自拟养心安神汤应用于尿毒症患者失眠症患者的治疗中,能够有效改善患者的睡眠质量,值得推广使用。

简介：目的：观察自拟宁心益肾汤配合空椅子技术治疗心肾不交型失眠的临床疗效。方法：将70例心肾不交型失眠患者,随机分成治疗组和对照组,每组各35例。对照组予以自拟宁心益肾汤治疗,治疗组予以自拟宁心益肾汤配合空椅子技术进行治疗,观察2组临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）积分、子人格和谐度量表总分。结果：治疗组和对照组的PSQI总分及各分量表得分在治疗后较治疗前显著下降（P〈0.05）。治疗组治疗后在睡眠时间、睡眠障碍、日间功能障碍等分量表的评分上明显低于对照组（P〈0.05）。子人格和谐度量表上,对照组和治疗组在治疗前后的总分差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后的总分高于治疗后的对照组（P〈0.05）。结论：自拟宁心益肾汤治疗心肾不交型失眠有显著疗效。自拟宁心益肾汤配合空椅子技术不仅能够显著改善心肾不交型失眠患者的多种症状,还显著提高患者子人格和谐度,比单独使用自拟宁心益肾汤疗效更好,提示二种治疗手段间有协同增效作用。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的：分析研究自拟中药汤剂灌肠联合太宁栓纳肛治疗慢性直肠炎的临床治疗效果。方法：选取2014年1月至2015年12月重庆大足区中医院收治的慢性直肠炎患者76例,根据随机原则,分为太宁栓纳肛对照组（n=38）;和采用自拟中药汤剂灌肠联合太宁栓纳肛治疗治疗的观察组（n=38）。治疗1周后,比较2组治疗后的总有效率,分析其不良反应和睡眠质量。结果：治疗后,观察组总有效率为94.74%,优于对照组的78.95%,差异具有统计学意义（P〈0.05）,观察组的匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分显著低于对照组（P〈0.05）。结论：自拟中药汤剂灌肠联合太宁栓纳肛治疗慢性直肠炎的临床治疗效果良好,可改善患者的睡眠质量可临床应用推广。