简介:目的探讨急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块表面力学参数与非脑血管病人群的差异及在斑块表面不同部位间的差异。方法回顾性分析2010年1月至5月山东大学齐鲁医院神经内科的急性动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者59例和非脑血管病患者(NCD)50例。使用AcusonSequoiaC512(Siemens)超声探测仪采集颈动脉图像资料。应用速度向量成像技术分析颈动脉斑块表面近心端基底部(P1)、近心端肩部(P2)、斑块顶部(P3)、远心端肩部(P4)、斑块远心端基底部(P5)的运动信息,获得应变(S)、应变率(SR)指标。应用单因素方差检验比较两组间相同部位参数的差异,斑块不同部位参数组间均数比较应用配对t检验。结果ACI组P1-Smax、P2-Smax小于NCD组(P〈0.05);ACI组P4-Smax、P5-Smax均大于ACI组P1-Smax,ACI组P4.S、P5-S分别大于P1-S、P2.S(P〈0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块较非脑梗死患者而言具有减低的纵向应变,以近心侧肩部减低更为明显。
简介:目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol/LDEA可抑制L-型钙电流,当电压去极化至10mV时,电流被抑制了29%。SNP对通道也主要起抑制作用,并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后,SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用,表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol/L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后,SNP仍对通道有抑制作用,表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明.N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用,其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。