简介：胰岛素泵又称为持续皮下胰岛素输注(CSII),主要特点是机体对胰岛素的吸收稳定,使血药浓度趋于平稳,还可通过患者病情和血糖的变化来调节基础率、临床基础率及餐前大剂量,平稳控制血糖,减少低血糖的发生,胰岛素泵作为糖尿病强化治疗的一种先进手段,正在世界范围内得到广泛使用[1].

简介：目的探讨周围神经减压术联合丹红注射液治疗痛性糖尿病性下肢周围神经病变的临床疗效。方法28例痛性糖尿病性下肢周围神经病患者，分为实验组与对照组，均行腓总神经、腓深神经、胫后神经主干及其分支显微减压术，术后分别应用丹红注射液和甲钴胺治疗，观察两组疗效差异。结果对照组获得50％以上和30％以上疼痛缓解率者分别占47．0％和64．7％，实验组为72．2％和94．4％；实验组腓、胫神经感觉传导速度改善5m／s以上的比例为72．2％和83．3％，优于对照组47．1％和70．6％；多伦多临床神经病变评分（TCSS）改善，实验组为（6．71±1．98）分同样优于对照组（4．93±2．50）分。结论周围神经显微减压术是治疗痛性糖尿病性周围神经病变的有效方法，术后辅以丹红注射液可获得更佳疗效。

简介：目的：分析格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效及其对睡眠的改善效果。方法：选取2016年1月至2017年6月前来我院接受治疗的82例2型糖尿病病患,随机分为治疗组和研究组,每组41例。对照组采用胰岛素治疗,研究组选格列美脲＋胰岛素联合治疗,治疗后比较2组患者临床指标及低血糖发生率;比较2组睡眠改善效果。结果：研究组患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）等指标均优于对照组,低血糖发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组睡眠改善总有效率为73.17%,显著高于对照组的53.66%（P〈0.05）。结论：格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病疗效佳安全性高,且可显著改善患者睡眠状况,因此值得临床推荐使用。

简介：目的：探讨应用看图对话工具对妊娠期糖尿病孕妇进行健康教育的效果。方法：选取首次因妊娠期糖尿病人院治疗的孕妇为研究对象，随机分为实验组47例，对照组45例。从入院当日起，对对照组实施传统的健康教育，对实验组实施应用看图对话工具的授权教育，并观察两组的效果。结果：干预后实验组孕妇的授权能力、血糖控制水平等优于对照组（P〈0．05）。结论：看图对话工具可以有效地帮助妊娠中晚期孕妇管理妊娠期糖尿病。

简介：目的：探讨品管圈活动提高老年胰岛素注射患者血糖自我监测率的效果。方法：通过品管圈的建立，确定以“提高老年胰岛素注射患者血糖自我监测率”为活动主题，把握现状，设定目标，分析原因及制定对策。结果：通过品管圈活动，与干预前比较，老年胰岛素注射患者血糖自我监测率明显提高（44．23％vs79．80％）（P〈0．01）；管理后患者血糖自我监测频率明显改善，与管理前比较有统计学差异（P〈0．01）；同时血糖仪使用的规范性和准确性也得到明显的提高。结论：运用品管圈活动可提高老年胰岛素注射患者血糖自我监测率以及血糖仪使用的规范性和准确性，值得推广。

简介：目的对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨.方法分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析.结果脑梗死患者组FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组(P＜0.05);ISI显著低于对照组.脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异.ISI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关.结论胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素,它参与了脑梗死的发生发展.

简介：目的探讨正常血糖水平的急性期脑出血应用正规胰岛素(RI)治疗的临床疗效及RI对急性期脑出血病灶周围缺血脑组织的保护作用.方法对所研究的急性期脑出血病人动态测定血糖值、进行神经功能缺损程度评分、对比观察临床疗效.结果RI治疗组神经功能恢复迅速而明显,治愈率高,死亡率低,明显优于常规对照组(P<0.05).结论RI将血糖控制在正常低限水平对急性期脑出血病灶周围的缺血脑组织具有保护作用;RI治疗正常血糖水平的急性期脑出血具有积极的临床意义.

简介：目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多（P〈0.01）。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强（P〈0.05）。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。

简介：我院于2002年10月-2005年9月采用灯盏细辛注射液对30例脑梗死患者进行治疗，并行药物疗效及安全性观察，结果报告如下。

简介：近年来，随着“清除自由基理论”的深入探讨研究，自由基清除剂在卒中疗中的应用备受广大医学工作者的关注。为了进一步研讨自由基清除剂——易达生（依达拉奉注射液）在卒中治疗中的应用进展．促进临床经验交流。中国卒中杂志社与吉林博大制药有限责任公司共同举办“易达生（依达拉奉注射液）”有奖征文活动。

简介：目的探讨胰岛素低血糖疗法合并药物治疗神经衰弱的临床疗效。方法选择439例符合CCMD-3神经衰弱诊断标准的患者并随机分为两组：胰岛素低血糖合并药物治疗组(n=218)；早纯药物治疗(n=221)，疗程一个月。结果①前者的有效率高于后者；②从靶症状分析，前者封情绪障碍和睡眠障碍的疗效好，而后者封缓解紧张性疼痛效果明显。结论胰岛素低血糖合并药物是治疗神经衰弱的有效方法。

简介：目的观察脑梗死合并胰岛素抵抗患者内脏脂肪堆积及其相关因素.方法收集病程在2h至3d的急性脑梗死患者93例,随机分为胰岛素抵抗组45例和非胰岛素抵抗组41例.采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉的内中膜厚度及其斑块以及内脏脂肪厚度.结果两组患者相比内脏脂肪厚度差异有统计学意义（P＜0.01）.内脏脂肪厚度分别与腰臀比（r=0.361,P=0.000）、空腹胰岛素（r=0.291,P=0.005）、胰岛素抵抗指数（r=0.326,P=0.001）、三酰甘油（r=0.319,P=0.002）、内中膜厚度（r=0.433,P=0.000）、空腹血糖（r=0.215,P=0.039）、2h血浆葡萄糖浓度（r=0.243,P=0.019）、腹壁脂肪厚度（r=0.220,P=0.034）呈正相关.结论脑梗死患者合并胰岛素抵抗时内脏脂肪堆积程度明显增高,且与动脉粥样硬化程度密切相关.提示,胰岛素抵抗时存在内脏脂肪堆积,并且可以加重动脉硬化的程度.

简介：目的探讨妊娠期脑静脉畸形破裂出血的治疗方法。方法回顾性分析12例妊娠期脑动静脉畸形破裂出血患者的临床资料，显微手术治疗6例，脑室外引流术3例，保守治疗3例。结果治疗后随访3—18个月，按Et常生活能力量表评估预后，恢复工作4例，生活自理2例，部分自理4例，生活不能自理2例。结论多学科合作并正确选择诊治方案可改善妊娠期脑动静脉畸形破裂出血患者的预后。

简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。PrasadVenkatesweraGurunathKatakam，etal研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction，PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells，CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：

简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。Katakam等研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells,CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：

简介：目的探讨脓毒症大鼠模型胰岛素生长因子1（IGF-1）表达的变化及影响。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制作脓毒症大鼠模型,应用免疫荧光染色观察皮层IGF-1阳性细胞,westernblot法检测IGF-1和caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察脑神经元凋亡。在脓毒症模型基础上,给予侧脑室定位注射IGF-1或生理盐水,相同方法检测caspase-3蛋白表达及脑神经元凋亡。结果与假手术组相比,脓毒症组大鼠皮层IGF-1阳性细胞数明显减少,caspase-3表达增高,IGF-1表达减低,神经元凋亡增加（均P〈0.05）。侧脑室注射IGF-1后,caspase-3表达和神经元凋亡较假手术组无明显变化;而侧脑室给予生理盐水大鼠caspase-3表达和神经元凋亡与脓毒症组相似。结论脓毒症大鼠的脑皮层IGF-1表达明显减低,细胞凋亡增多。给予外源性IGF-1后,细胞凋亡减少。提示IGF-1可能通过抑制caspase-3的上调对脓毒症大鼠起到脑保护作用。

简介：目的探求我国实行新的糖尿病诊断标准后糖尿病脑梗死的临床特点.方法回顾性分析1999年11月-2001年8月脑梗死病人1477例,均在发病后72小时内入院.诊断均经CT扫描证实.共检出糖尿病性脑梗死230例,其中伴高血压者136例,入院后发现血糖增高而无糖尿病史者反复查血糖以除外应激性高血糖.随机选择高血压性脑梗死154例,脑梗死(无糖尿病及高血压)85例.就糖尿病性脑梗死发病年龄、血脂水平、并发症及梗死部位,与高血压性脑梗死、脑梗死进行对比.结果(1)糖尿病性脑梗死伴高血压时与其他各组甘油三脂对比差别有显著性意义(P＜0.05).(2)糖尿病性脑梗死合病感染、意识障碍与非糖尿病性脑梗死对比差别有显著性意义(P＜0.05)(3)糖尿病性脑梗死以腔隙性为主,且多发,病灶部位以基底节区为主.结论糖尿病性脑梗死以小灶、多发为主,好发于基底节区;易合并感染和意识障碍,预后差;伴发高血压时血脂水平尤其是甘油三脂升高明显,临床应积极降压降脂治疗.

简介：本文综述了糖尿病运动治疗的效果、方法及注意事项。提出中等强度有氧运动对糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白等均有降低作用；并指出运动方法、时间的选择，运动强度的设定在糖尿病运动疗法中的重要性。

简介：目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

简介：