简介:背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变,后者与老龄化相关,并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常(有时称为脑白质疏松)的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价,强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文(大多数为近10年内发表)进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释,最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低(导致不完全性梗死)为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10~20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%~50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%~5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.
简介:脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)属于脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)的范畴,不同类型CSVD的发病机制、危险因素及其临床意义是不同的,诸多研究显示,CMBs已成为影响卒中后出血转化、预后和复发、造成认知障碍以及年龄相关能力丧失的重要危险因素。CMBs与脑出血联系紧密,可作为某些脑血管病的辅助诊断和出血预测指标,对其进行深入细致的研究,有助于揭示CSVD的发生机制,对制定溶栓、抗凝、抗血小板等治疗方案具有重要的指导意义。因此,探讨CMBs发病机制(包括基因遗传学、组织病理学)、早期预警及干预的手段是解决上述医学难题的关键。本文重点对CMBs的定义及存在的争议、发病机制、流行病学、影像学表现及其临床意义进行综述分析并提出研究展望,以期为CMBs的相关研究提供启示。
简介:原发性中枢神经系统淋巴瘤(primarycentralnervoussystemlymphoma,PCNSL)是指原发于颅内、眼、脊髓和软脑膜等部位的非霍奇金淋巴瘤,并在明确诊断时,无中枢神经系统(centralnervoussystem,CNS)以外淋巴结受累。由于CNS中不存在淋巴组织,因此PCNSL的确切发病机制尚不明确,目前比较流行的有两种假说,第一种假说认为PCNSL来源于外周淋巴细胞的恶性转化,依据是CNS原发和外周发生的淋巴瘤细胞免疫表型并无明显差别。
简介:目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白(highsensitivityC-reactiveprotein,hs--CEP)水平变化,探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C&P水平进行测定,按照中国缺血性卒中亚型(ChineseIschemicStrokeSubclassification,CISS)标准对患者进行病因及发病机制分型,并进行对照分析。结果在不同病因中,心源性卒中组hs—CRP水平最高[(8.09±4.47)mg/L],其次依次为大动脉粥样硬化组[(5.89±4.02)mg/L]、其他病因组[(5.21±4.64)mg/L]、穿支动脉疾病组[(5.67±3.47)mg/L]、病因不明确组[(2.85±4.40)mg/L],组间比较差异有显著性(F=7.905,P=0.015);大动脉粥样硬化病因中发病机制不同,hs-CRP水平亦不相同,由高到低依次为:动脉动脉栓塞组[(7.88±3.35)mg/L]、混合机制组[(5.88±5.50)mg/L]、低灌注/栓子清除下降组[(5.15±4.56)mg/L]、载体动脉(斑块或血栓)阻塞穿支动脉组[(4.47+3.88)mg/L],组间比较差异有显著性(F=5.821,P=0.013)。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。
简介:目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性,以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)及血清一氧化氮的变化,并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较,脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低(P〈0.05),血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高(P〈0.05);而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组(P〈0.01),血清一氧化氮水平低于对照组(P〈0.01)。相关分析表明,血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关(r=-0.423,-0.383,-0.339;均P〈0.01),与血清一氧化氮水平呈正相关(r=0.205,P〈0.01);而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关(r=-0.223,P〈0.01),与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关(r=0.315,0.203;均P〈0.01)。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性(P〉0.05)。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关,而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。
简介:目的探讨脑梗死(CI)、脑出血(CH)、蛛网膜下腔出血(SAH)发病的季节规律。方法收集江西省人民医院2004~2009年脑卒中患者3922例。其中CI2382例,CH1293例,SAH247例。用圆分布分析探讨脑卒中患者发病的季节规律。结果CI冬季高发,平均角在1月份(P〈0.05),男性患者的平均角在1月份(P〈0.05),女性患者的平均角在2月份(P〈0.05);CH夏季高发,平均角在8月份(P〈0.05),男性患者的平均角在8月份(P〈0.05),女性患者的平均角在8月份(P〉0.05),无集中趋势。SAH夏季高发,平均角在7月份(P〈0.05),男、女间无差别,平均角在7月份(P〈0.05)。结论脑卒中发病具有季节性,在脑卒中防治工作中要充分考虑其发病的季节特点,并采取相应措施。