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  • 简介:高免疫球蛋白E综合征(HIES)是一种罕见的免疫缺陷性疾病,表现为血清IgE水平升高、皮肤湿疹、反复皮肤感染和特征性的肌肉骨骼表现。作者报道2例在本院就诊的患者并回顾当前文献。患者1是一18个月大的非裔美国男孩,伴有复发性葡萄球菌冷脓肿、肺炎和菌血症。该患者皮肤严重湿疹化,最终并发疱疹性湿疹。在选用敏感抗生素环孢素A(5mg/kg)短期治疗全身性感染后,皮炎改善,随后改为长期口服甲氧苄啶一磺胺甲恶唑。患者2是一15岁高加索男孩,长期患有HIES。该患者从3岁开始即维持每周3次注射1干扰素和每月静脉注射免疫球蛋白,并预防性应用抗生素和小剂量氟康唑。

  • 标签: 免疫球蛋白E 文献回顾 综合征 静脉注射免疫球蛋白 预防性应用抗生素 免疫缺陷性疾病
  • 简介:中毒性表皮坏死松解症(TEN)是一种以迅速广泛的表皮松解剥脱为主要特征的少见而危重的药物皮肤不良反应。目前,该病尚无公认的特异性疗法。静脉免疫球蛋白(IVIG)作为一种颇有前途的新疗法,虽然在有效性及安全性方面尚存争议,但为临床医师提供了较开阔的思路和多样化的选择,有望降低该病病死率。本文将就中毒性表皮坏死松解症的静脉免疫球蛋白治疗现状进行一综述。

  • 标签: 表皮坏死松解症 中毒性 静脉免疫球蛋白
  • 简介:患者男,12岁。因全身起红斑脓疱2年,加重1周入院,皮肤组织病理学:表皮内可见嗜中性粒细胞移入,真皮浅层血管周围可见嗜中性粒细胞及淋巴细胞浸润。诊断:脓疱型银屑病,经过阿维A联合丙种球蛋白治疗后病情得到有效控制。

  • 标签: 儿童脓疱型银屑病 丙种球蛋白 阿维A胶囊
  • 简介:背景:渐进性坏死性黄色肉芽肿是一种非常罕见的组织细胞增多症,临床表现为淡黄色浸润性斑块或结节。80%以上的患者眼部受累。组织病理学表现为大量黄色组织细胞和胶原渐进性坏死。80%的患者可发生良性单克隆丙种球蛋白病相关性骨髓瘤,但其病程较长,10年存活率为100%。病例报道:1例76岁的男性患者出现皮损并继发为溃疡,根据其临床表现和组织病理学检查结果可诊断为渐进性坏死性黄色肉芽肿。未发现单克隆丙种球蛋白病或骨髓瘤。本病另一特点是对糖皮质激素治疗敏感,而对其他疗法无效(环磷酰胺、α干扰素),糖皮质激素依赖性、医源性Cushing综合征以及糖尿病的发生可能会导致患者的感染性并发症并继发死亡。讨论:即使不伴有骨髓瘤或单克隆丙种球蛋白病,渐进性坏死性黄色肉芽肿也是一种难以治疗的疾病,糖皮质激素可能是最有效的疗法,但可引起多种并发症,导致类似本特殊病例的死亡。

  • 标签: 单克隆丙种球蛋白病 黄色肉芽肿 渐进性坏死 坏死性 死亡 组织细胞增多症
  • 简介:目的探讨细胞因子IL-2和IL-10在早期梅毒发病中的作用。方法采用ABC-ELISA技术检测48例早期梅毒患者血清IL-2和IL-10水平。结果(1)早期梅毒患者血清IL-2水平明显高于正常对照组,IL-10水平明显低于正常对照组(P值均<0.001)。(2)一期梅毒患者血清IL-2和IL-10水平与二期梅毒无明显差异(P值均>0.05),不同RPR滴度间IL-2和IL-10水平无明显差异(P值均>0.05)。(3)治疗后IL-2水平明显下降(P<0.05),IL-10水平上升不明显(P>0.05)。(4)IL-2和IL-10之间呈正相关(r=0.5385,P<0.05)。结论早期梅毒出现Thl上调,在抵御TP感染过程中发挥积极作用。

  • 标签: 梅毒 白细胞介素2 白细胞介素10
  • 简介:目的研究外周血吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)和梅毒血清固定的关系。方法采用前瞻性病例对照研究的方法,用Ficoll-Paque密度梯度离心法分离血清固定患者与无血清固定患者和健康对照组的外周血单个核细胞(PBMC),用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测PBMC中的IDO。结果梅毒患者的IDO蛋白要显著高于健康对照,血清固定患者的IDO蛋白要显著高于无血清固定的患者,多变量Logistic回归分析模型显示梅毒患者外周血IDO水平升高与血清固定密切相关。结论IDO可能参与了梅毒血清固定和免疫耐受。

  • 标签: 梅毒 血清固定 外周血 吲哚胺2 3-双加氧酶
  • 简介:目的:考察梅毒新生儿患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PTC)、清肌酸激酶同工酶MB亚型(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平检测的临床价值。方法:选取先天性梅毒新生儿66例,依据是否存在临床症状分为症状组(32例)和无症状组(34例),并选取健康新生儿30例作为健康对照。比较分析两组患儿血清hs-CRP、PTC、CK-MB、LDH阳性率和表达水平。结果:梅毒新生儿血清hs-CRP、PTC阳性率高于对照组患儿,且症状组患儿两指标阳性率高于无症状组患儿(P〈0.05),三组间血清CKMB、LDH阳性率差异无统计学意义(P〉0.05)。梅毒新生儿血清hs-CRP、PTC、CK-MB表达水平高于对照组患儿,且症状组患儿三指标阳性率高于无症状组患儿(P〈0.05),三组间血清LDH表达水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:先天性梅毒患儿存在心肌损害,早期联合检测hs-CRP、PTC、CK-MB对了解梅毒新生儿患儿病情具有重要价值。

  • 标签: 梅毒 新生儿 hs-CRP PTC CK-MB LDH
  • 简介:痤疮是临床上常见的皮肤病,好发于颜面、胸背部,痊愈后常不可避免的留有皮肤粗糙,毛孔粗大和凹陷性瘢痕。以往针对皮肤粗糙,毛孔粗大和凹陷性瘢痕尚无有效的治疗手段。我院采用晶磨削与胶原蛋白膜联合治疗痤疮后凹陷性瘢痕40例,其疗效明显,现总结如下。

  • 标签: 痤疮后凹陷性瘢痕 微晶磨削 胶原蛋白膜 联合治疗
  • 简介:目的:评价宁泌泰胶囊联合左氧氟沙星片对慢性前列腺炎患者前列腺液中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响。方法:选择于2010年12月至2013年11月在我院进行治疗的慢性前列腺炎患者150例,随机分成对照组和观察组,各75例。对照组:采用左氧氟沙星片进行治疗。观察组:采用左氧氟沙星片联合宁泌泰胶囊进行治疗。结果:观察组总有效率为88.0%优于对照组的总有效率73.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者前列腺液中SIgA水平均存在一定程度的下降,但是观察组在治疗后2周、治疗后4周、治疗后6周以及治疗后8周的前列腺液中的SIgA水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:宁泌泰胶囊联合左氧氟沙星片在慢性前列腺炎的治疗中具有较高的应用价值,可以显著降低前列腺液中的SIgA水平,同时能够大幅改善缓解患者的症状,临床意义显著。

  • 标签: 慢性前列腺炎 左氧氟沙星片 宁泌泰胶囊 前列腺液 分泌型免疫球蛋白A
  • 简介:目的研究复发性尖锐湿疣(condylomaacuminatum,CA)患者与正常对照者T细胞亚群Fas及Bcl-2蛋白的表达。方法采用流式细胞仪,结合抗体渗透染色法进行检测。结果CA患者外周血CD4T淋巴细胞亚群Fas蛋白的表达较正常人显著增加。结论CD4~+T细胞百分率下降与其高表达Fas蛋白有关。CD4~+/CD8~+比值下降主要是由于CD4~+细胞百分率下降所致。

  • 标签: 尖锐湿疣 T细胞亚群 蛋白 FAS Bc1-2蛋白
  • 简介:目的探讨雌激素对人正常皮肤成纤维细胞骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法采集正常人皮肤标本,分离培养真皮成纤维细胞。分别在培养细胞中加入PBS、雌激素、BMP-2刺激,应用流式细胞仪观察细胞周期变化情况,通过反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法观察BMP-2mRNA表达情况。结果雌激素和BMP.2处理组细胞增生指数与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.01)。雌激素处理组BMP-2mRNA表达显著高于对照组(P〈0.05)。结论雌激素可上调人正常皮肤成纤维细胞BMP-2mRNA的表达,促进成纤维细胞增生。

  • 标签: 成纤维细胞 皮肤 BMP-2 雌激素
  • 简介:患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示:真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色(+).免疫组化示:CD3(+)、CD4(+)及UCHL-1(+).诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.

  • 标签: 毛囊黏蛋白
  • 简介:目的通过对梅毒螺旋体(treponemapallidum,TP)脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2(tolllikereceptor2,TLR2)和核转录因子kappaB(NF-κB)P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

  • 标签: 梅毒螺旋体 脂肽 免疫耐受 血清固定