简介：目的观察1,25（OH）2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞（BRECs）中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25（OH）2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25（OH）2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论1,25（OH）2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。

简介：目的分析息肉状脉络膜血管病变（PCV）的临床误诊原因,以作出正确诊断。方法回顾分析31例经吲哚青绿血管造影（ICGA）确诊为PCV患者的眼底、荧光素眼底血管造影（FFA）、相干光断层扫描（OCT）、B超改变情况。结果误诊为湿性年龄相关性黄斑病变5例,误诊为慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变3例,误诊为孔源性视网膜脱离1例。结论提高对PCV的全面认识,掌握其眼底、FFA、OCT、B超特征性改变,可降低临床误诊率。

简介：目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferativediabeticretinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。