简介：近年来,小胶质细胞因其作为中枢神经系统中最有代表性的免疫细胞而成为青光眼免疫学发病机制的研究热点。其神经保护与神经毒性的双重作用归因于它对一系列病变做出反应后所能合成和分泌的物质不同。因此我们就视网膜小胶质细胞的青光眼免疫发病机制及治疗的展望进行综述。

简介：视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）的化学治疗结合多次积极的局部治疗已上升为一线治疗，开辟了RB治疗的新纪元，本文就RB的国际分期以及化疗进展作一综述。

简介：目的调查视网膜母细胞瘤（retinoblastoma,RB）患儿家长的心理健康状况。方法采用国际通用的焦虑自评量表和抑郁自评量表对121名患儿家长进行问卷调查,以国内常模作为对照。采用SAS8.0统计软件对数据进行t检验和方差分析。结果RB患儿家长的焦虑标准分（53.80±10.42）和抑郁标准分（58.90±10.89）均高于国内常模（P均〈0.0001）。双眼RB患儿家长的焦虑标准分（58.19±10.57）和抑郁标准分（62.46±11.84）明显高于单眼RB组（焦虑和抑郁值分别为51.73±9.77,57.22±10.09,P值分别为0.0083,0.0423）。患儿所处的治疗阶段不同,家长文化程度不同,家庭经济状况不同,家长的焦虑和抑郁程度也不同。结论RB患儿家长的焦虑、抑郁水平明显高于国内正常人群,提示对RB患儿家长进行心理疏导的必要性。

简介：　　视网膜脱离是重要的致盲眼病.光感受器外节从脉络膜接受氧气和营养,如果视网膜从脉络膜脱开,光感受器就会凋亡.中心凹没有视网膜血管,完全依赖于脉络膜途径,因此黄斑区的脱离会造成后极部视锥和视杆细胞不可逆的损害,从而致盲.如果黄斑区未受累及,及时的视网膜复位可能使视力得以保存.……

简介：患女，3岁。家长发现其右眼内有白色球状物质。外院诊断为“右眼玻璃体积血”。家长否认患儿既往有眼病和外伤史，否认全身其他系统严重的器质性疾病。眼科检查：右眼眼压Tn＋1。眶缘光滑，未扪及肿物。角膜透明，色素性KP（＋）。前房深浅正常，下方见数枚球形白色物质，直径约1～2min。虹膜表面新生血管。瞳孔散大，直径约6min，对光反应迟钝，

简介：P75神经营养受体是最早发现的神经营养因子受体,既往认为其主要作为高亲和力受体的辅助受体间接发挥作用.近年来研究表明,P75神经营养受体在神经系统的发育中有诱导细胞凋亡作用.现阐述其在视网膜神经细胞生长,分化以及逆向运输神经营养因子等方面的作用.

简介：目的：探索通过共焦激光眼底血管造影仪（HRA2）观测正常大鼠视网膜血管的形态和分布以及荧光标记的白细胞在眼底的运动情况的方法。方法：大鼠麻醉后散瞳并将其置于动物台上，荧光素钠血管造影观察大鼠视网膜血管的形态和分布，并照相和进行视频记录。另外，体外分离大鼠的外周血白细胞并用CFDA（6-carboxyfluoresceindiacetate）进行荧光标记，之后通过尾静脉将其回输进入同窝另一只大鼠的体内，观察白细胞在眼底血管的运动情况。结果：通过HRA2能够清楚而有效的观察到大鼠视网膜4级以上血管的形态和分布情况，并能够观察到白细胞在眼底血管中的各种运动状态。结论：建立了一种通过HRA2观测大鼠视网膜血管及白细胞运动的方法。

简介：目的探讨全视网膜光凝治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞的临床效果。方法回顾性分析2003年1月至2005年4月我院收治的缺血型视网膜中央静脉阻塞共68例68眼,其中行532nm激光全视网膜光凝治疗40眼（激光组）,28眼末行532nm激光全视网膜光凝（对照组）,观察对比两组初、末诊视力,新生血管及新生血管性青光眼等并发症情况。随访时间均在8个月以上,平均随访11±2.3个月。结果两组末次随访视力、虹膜新生血管及新生血管性青光眼等并发症发生率有所不同,但比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论缺血性CRVO严重损害患者视力,需要积极治疗,全视网膜光凝对于对于预防虹膜新生血管及新生血管性青光眼的疗效不确切。

简介：目的观察曲安奈德（TA）辅助下玻璃体切除联合内界膜剥除及惰性气体或硅油充填治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的疗效。方法高度近视黄斑裂孔视网膜脱离患者29例（32眼）纳入研究。所有患眼均行TA辅助下玻璃体切除,20眼在靓蓝着色下行内界膜剥除,其余12眼未进行黄斑内界膜剥除。注C3F8组9眼,注硅油组23眼。观察患眼手术后矫正视力、视网膜复位、黄斑裂孔闭合情况。结果患眼手术后平均最佳矫正视力与术前比较,差异有统计学意义（t=7.864,P〈0.05）。相干光断层扫描提示：Ⅰ级（愈合）11眼（34.4%）,即黄斑裂孔完全消失,神经上皮连续,未见裸露的色素上皮及脉络膜组织;Ⅱ级（贴合）15例（46.9%）,即黄斑中心有神经组织缺损,裂孔边界可见,但其周围视网膜复位;Ⅲ级（未愈合）6例（18.8%）,即黄斑裂孔存在伴视网膜脱离复发。剥离内界膜组20眼中,18眼复位、2眼复发,视网膜复位率为90%,黄斑裂孔闭合率为37.5%;未剥离内界膜组12眼中,8眼复位、4眼复发,视网膜复位率为66.7%,黄斑裂孔闭合率为15.6%。剥离组视网膜复位率及黄斑裂孔闭合率明显高于未剥离组,差异具有统计学意义。术后视网膜脱离复发,再次手术行内界膜剥除＋硅油充填后复位,取油后未复发。结论玻璃体切除联合玻璃体后皮质、内界膜剥除及惰性气体或硅油充填手术是治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离的有效方法。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。

简介：目的：观察自体干细胞移植术后糖尿病视网膜病变变化情况。方法：自体干细胞移植术后糖尿病患者58例116眼经直接或间接检眼镜及眼底荧光血管造影（FFA）确定为无糖尿病视网膜病变者18眼,轻度非增殖期糖尿病视网膜病变（轻度NPDR）41眼,中度非增殖期糖尿病视网膜病变（中度NPDR）51眼,重度非增殖期糖尿病视网膜病变（重度NPDR）6眼,随访6～12mo,观察视网膜病变变化情况。结果：患者视力、视网膜病变治疗的总有效率为84.4%、76.7%,其中重度非增殖期糖尿病视网膜病变组视力及视网膜病变治疗的有效率均显著低于轻、中度非增殖期糖尿病视网膜病变组及无视网膜病变组,差异有显著统计学意义（P〈0.05）。结论：自体干细胞移植术后稳定的血糖水平及胰岛功能的改善可能有助于稳定或延缓视网膜病变进展,其长期效果有待进一步深入研究。

简介：目的：观察增生型糖尿病视网膜病变（proliferativediabeticretinopathy,PDR）的多焦视网膜电图（multifocalelectroreti-nogram,mf-ERG）的图像特征及临床意义。方法：对临床确诊的PDR患者40例44眼（PDR组）和正常对照组40例40眼进行mf-ERG检查,并对所得数据进行统计分析。结果：PDR患者组mf-ERG1～5环的反应密度均低于正常对照组,且有显著性差异,N1波潜伏期在4环、P1波潜伏期在2～5环与正常对照组相比显著延长。结论：Mf-ERG可有效地评价PDR患者视网膜的功能。

简介：目的:观察色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型;40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphatebufferedsaline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况;Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1mRNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05);OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之

简介：<正>急性视网膜坏死是眼科致盲率较高的疾病,其发病急,预后差。现就我院收治急性视网膜坏死5例,经用无环鸟苷及地塞米松联合治疗报告如下。临床资料5例急性视网膜坏死患者,男4例,女1例;年龄最小33岁,最大55岁,均为青壮年;单眼发病3例,双眼发病2例,共7眼;双眼发病时间3～30天,

简介：目的：通过对视网膜脱离患者术前、术后的血流动力学研究及视网膜功能的了解,判断视网膜脱离患者的术后恢复情况,并探讨两种检测方法的临床价值。方法：对我院62例孔源性视网膜脱离患者,通过彩色多普勒（CDI）检测视网膜中央动脉（CRA）的收缩期峰值流速（Vmax）、舒张末期流速（Vmin）、阻力指数（RI）;多焦视网膜电图（mfERG）分别对视网膜脱离患者的术前、术后进行检测,并以对侧正常眼作对照组。结果：CDI术前患眼与对照眼的CRA各项指标比较,差异无统计学意义。术后2wk视网膜脱离眼CRA的Vmax,Vmin均较术前降低,RI增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。视网膜脱离术后患者脱离区mfERG的a波、b波振幅密度均明显高于术前,潜伏期比手术前明显缩短,有统计学意义（P〈0.05）。结论：通过mfERG,CDI的联合检测能及时了解视网膜脱离术后的视网膜复位情况及硅胶海绵垫压后CRA的血流情况,从而避免视网膜脱离术后视网膜部分复位不良,巩膜因缺血引起局部坏死等情况发生。

简介：目的探讨获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）患者巨细胞病毒性视网膜炎预防、临床特点和治疗方法。方法对获得性免疫缺陷综合征合并巨细胞病毒性视网膜炎11例（13眼）进行临床分析。结果11例（13眼）均有特征性视网膜病变及视力下降或眼前黑影；10例患者CD4^＋T细胞计数〈50个／μl，均处于AIDS晚期，且合并有其他机会感染；5例CMV—PCR检测为阳性；8例CMVIgM检测中1例（＋），7例（-）。6例经更昔洛韦治疗后视力提高，但需要较长的疗程；3例死于多重机会感染。结论巨细胞病毒性视网膜炎是获得性免疫缺陷综合征患者的常见机会感染，早发现和及时治疗对其治愈有重要意义，获得性免疫缺陷综合征患者应常规眼科检查和随访，尤其CD4^＋T细胞计数〈50个／μl的患者。病原学检测在诊断中具有重要价值。

简介：视网膜脱离是常见的致盲性疾病,光感受器细胞损伤严重影响着患者的视力。以往认为光感受器细胞最常见的损害方式是坏死和凋亡,而坏死性凋亡作为可调控的细胞死亡形式,近年来也得到了广泛关注。自噬是促进细胞生存的重要代谢机制,在一定程度可以抑制细胞的凋亡和坏死,但是目前研究细胞自噬和细胞坏死性凋亡的文章甚少,其中的作用机制也尚未明确。本文就坏死性凋亡和自噬在视网膜脱离中的机制和相互关系作一综述。

简介：目的通过在视网膜组织三维立体培养系统中加入不同浓度的川芎嗪溶液，观察川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突再生的作用。方法建立体外培养的大鼠视网膜组织三维立体培养系统，将1～3d新生远交群SD（SpragueDawley）大鼠视网膜切成0．5mm×0．5mm大小的视网膜组织，加入不同浓度（0．125、0．25、0．5、1．0g／L）川芎嗪溶液后，在相差显微镜下动态观察视网膜神经节细胞轴突的生长情况，于加药后第3、6和9天记录再生轴突的数目及长度。结果与对照组相比，各浓度川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突生长均有促进作用，以0．5g／L浓度效果最明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色显示视网膜神经节细胞的轴突具有明显再生现象。结论一定剂量范围的川芎嗪可促进视网膜神经节细胞轴突再生和伸长。（中国跟耳鼻喉科杂志，2009，9：86—88）

简介：目的利用电生理方法，鉴定大鼠视网膜Muller细胞钙通道，进而研究慢性眼内压增高对Muller细胞钙通道电流的影响。方法在急性分离的大鼠Muller细胞上，利用全细胞膜片钳的电压钳技术记录钙通道电流。采用结扎巩膜上静脉的方法制备大鼠高眼压模型。结果当细胞外液中不含二价阳离子时，可以记录到电流幅度较大的钙通道介导的Na＋流。该电流可被L-型钙通道阻断剂nimodipine和T-钙通道阻断剂mibefradil可逆地压抑到加药前的（39．8±5．4）％（P〈0．001）和（46．7±8．7）％（P〈0．001）。与假手术组相比，高眼压术后1周、2周和4周的大鼠视网膜Mtiller细胞钙通道的电流幅度没有明显的变化。然而，电流成分分析发现，与对照组相比，高眼压大鼠Muller细胞的nimodipine敏感电流呈降低的趋势[1周：（70，9±13．3）％；2周：（70．5±21．9）％；4周：（69．2±23．9）％]，而mibefradil敏感的电流在高眼压术后1周和2周呈增高趋势[（157．5±21．2）％和（158．6±35．5）％]，4周时趋于正常（109．2±37．9）％。结论大鼠视网膜Mailer细胞功能性表达L-型和T-型钙通道。慢性眼内压增高导致L-型钙通道电流减小，T-型钙通道电流增大，从而增加胞内钙，共同参与Mtiller细胞的去极化和激活。

简介：目的在视网膜缺血再灌注模型上，观察再灌注后视网膜内caspase-3的动态变化，探讨caspase-3与视网膜细胞凋亡的关系。方法结扎大鼠左侧颈总动脉1h，然后再灌注，检测再灌注后1、6、12、24、48、72h大鼠视网膜内caspase-3的水平及视网膜细胞凋亡平均发生率。结果再灌注后视网膜内caspase-3的表达出现在光感受器细胞层，在再灌注后1、6、12、24、48、72hcaspase-3平均光密度分别为0．067±0．004、0．923±0．045、1．962±0．377、3．793±0．860、2．039±0．427、1．332±0．109，细胞凋亡平均发生率（％）分别为1．8±0．1，7．1±0．2，18．2±1．4，34．7±2．1，22．6±0．9，16．3±0．4。结论再灌注后大鼠视网膜caspase-3表达与细胞凋亡呈现正相关，caspase-3可以促进视网膜细胞凋亡的发生。