简介：目的：研究ADAM10蛋白表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移的相关性,并探讨其促进肿瘤细胞转移的可能机制。方法：采用免疫组织化学方法检测ADAM10蛋白在58例口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并分析其与肿瘤淋巴结转移发生的相关性;采用Transwell法检测高、低转移潜能的HN-12和HN-4口腔鳞状细胞癌细胞系的迁移能力,并通过实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹实验分别检测2株细胞中ADAM10基因和蛋白的表达水平;采用RNA干扰技术,沉默高转移潜能细胞HN-12中的ADAM10的表达水平,观察其对细胞迁移能力的影响。采用SPSS16.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌发生淋巴结转移相关;在高转移潜能细胞系HN-12细胞中,ADAM10基因及蛋白表达水平较低转移潜能细胞系HN-4显著增高（P〈0.01）;HN-12细胞中沉默表达ADAM10基因后,细胞迁移能力显著降低（P〈0.01）。结论：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移相关;ADAM10促进肿瘤细胞的迁移能力是其影响肿瘤转移的可能机制。ADAM10有望成为治疗口腔鳞状细胞癌转移的新靶点。

简介：目的：研究人骨形态发生蛋白-2（bonemorphogeneticprotein，BMP-2）对人炎症牙髓组织来源的牙髓干细胞（dentalpulpstemcellsfrominflamedpulps，DPSCs-IPs）体外骨向诱导分化的影响。方法：取第三代DPSCs-IPs，按是否于培养基中加入BMP-2分成：BMP-2＋DPSCs-IPs组（实验组）和DPSCs-IPs组（对照组）。无成骨诱导条件培养1周后，对各组分泌的胶原基质行Tri-chrome染色，观察并比较实验组和对照组之间的骨向诱导分化情况；实时定量RT-PCR检测二者的Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，COL-Ⅰ）mRNA表达情况。在成骨诱导条件下，培养3周后对各组分泌的钙化基质行VonKossa染色，通过实时定量RT-PCR检测转录因子及成骨相关基因的表达。结果：无成骨诱导培养1周后，实验组DPSCs-IPs分泌的胶原基质Trichrome染色较对照组深，COL-ⅠmRNA的表达水平显著上调（P＜0．05），说明BMP-2可诱导DPSCs-IPs沉积更多的胶原基质；成骨诱导培养3周后，相对于对照组，实验组DPSCs-IPs沉积了更多的钙化基质，Nanog、八聚体结合转录因子4（octamer-bindingtranscriptionfactor4，Oct4）、性别决定区因子（SRY-relatedhigh-mobilitygroupbox2，Sox2）等转录因子表达升高，碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）、骨涎蛋白（bonesialoprotein，BSP），牙骨质蛋白1（cementumprotein1，CEMP-1）、COL-Ⅰ等成骨相关基因表达水平显著上调（P＜0．05）。结论：BMP-2在成骨诱导条件下可促进DPSCs-IPs进行体外骨向诱导分化。

简介：目的：研究牵张力对骨髓基质细胞（BMSCs）与血管内皮细胞（VECs）共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法：分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶（ALP）半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析。结果：1加力6h时,共培养体系Runx2mRNA的表达量上调4.3倍（P〈0.05）;加力48h时,ALP活性升高1.5倍（P〈0.05）。2加力12h时,共培养体系VEGFmRNA的表达量上调2倍（P〈0.05）,上清液中VEGF的含量增加10倍（P〈0.05）,BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%（P〈0.05）,ALP活性下调48%（P〈0.05）;而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论：牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。

简介：目的：评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化（MAO）处理，作为空白对照组，记为MAO；微弧氧化结合紫外线（UV）照射处理2h的钛片作为实验组，记为MAO＋UV2h。采用扫描电镜（SEM）观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况；将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养，观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后，MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒；MAO＋UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积，除微弧氧化形成的孔径外周高点外，氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖，且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况，发现MAO组未见明显矿化物形成，但MAO＋UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶，能谱分析（EDS）提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。

简介：由中华口腔医学会主办，原卫生部医政司、疾病预防控制局支持，社会各界广泛参与的“口腔健康促进与口腔医学发展西部行”活动经中华口腔医学会第4届理事会第14次常务理事会审议通过。决定于2015年在四川启动“西部行”公益活动。

简介：目的：探讨控制口腔综合治疗台（DU）手接触部位交叉感染的有效措施。方法抽取门诊DU10张，随机分为实验组和对照组，每组各5张。实验组采用消毒避污法，对照组采用擦拭消毒法控制交叉感染。每组牙椅控感前后各随机采样30次，比较两组控感前后细菌菌落数和操作时间、成本核算的差异。结果两种措施均能有效控制交叉感染，两组间控感前菌落数（t=-0.775，P=0.338）、控感后菌落数（t=0.383，P=0.845）、成本核算（t=-1.726，P=0.421）间差异均无统计学意义。但实验组操作时间明显比对照组长，差异有统计学意义（t=24.190，P=0.000）。结论消毒避污法和擦拭消毒法均能有效控制DU手接触部位交叉感染，消毒避污法能减少消毒剂气溶胶对空气的二次污染，擦拭消毒法更快捷省时。