简介：目的研究从人脂肪组织中提取的血管周干细胞（humanperivascularstemcells,hPSCs）的特点,并探讨其成骨、成脂及成软骨分化的能力。方法采用流式荧光细胞分选技术（FACS）在12例行吸脂手术患者的脂肪标本中分选出人基质血管成分（humanstromalvascularfraction,hSVF）和由周皮细胞（CD34^-、CD146^＋、CD45^-）与外膜细胞（CD34^＋、CD146^-、CD45^-）组成的hPSCs进行培养,比较其克隆增殖能力,然后将2种细胞进行成骨、成脂和成软骨诱导,诱导结束后分别进行茜素红染色、油红O染色和阿尔新蓝染色,并检测成骨诱导后的成骨相关基因mRNA表达。结果hSVF和hPSCs均以纺锤形成纤维样细胞生长,hPSCs呈现出更快的融合趋势,且细胞形态更均一。hPSCs细胞相比于hSVF具有更强的克隆增殖能力（P〈0.05）。hPSCs细胞在成骨及成软骨方向比hSVF具有更强优势,而hSVF在成脂方向比hPSCs具有更强优势。成骨诱导后,hPSCs的成骨基因碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和骨钙素（osteocalcin,OCN）的相对表达量要明显高于hSVF（P〈0.05）。结论hPSCs细胞具有干细胞的多项分化潜能,且其在成骨方向具有很强优势,可成为骨组织工程学中理想的种子细胞来源。

简介：的:探讨高血糖大鼠牙髓干细胞(DPSCs)增殖及成牙/成骨分化能力。方法:选取3个月龄糖尿病模型动物GK大鼠及正常对照Wistar大鼠,测定尾静脉血糖值,待血糖稳定1周后,通过酶消化法分离培养两组大鼠DPSCs,通过MTT法测定两组大鼠DPSCs生长曲线,实时定量RT-PCR及Westernblot检测两组大鼠DPSCs牙本质基质蛋白1(DMP1)、Osterix(Osx)、骨钙素(OCN)等成牙/成骨向分化指标的表达。结果:GK大鼠餐后2小时尾静脉血糖值稳定在20.1~22.3mmol/L,Wistar大鼠为5.8~6.3mmol/L。MTT结果显示,GK大鼠DPSCs增殖能力从培养第3天到第7天均较Wistar大鼠DPSCs低(P<0.05)。实时定量RT-PCR及Westernblot检测结果显示GK大鼠DPSCs成牙/成骨向分化指标的表达明显较正常对照Wistar大鼠低。结论:高血糖大鼠DPSCs增殖能力及成牙/成骨向分化能力均较正常大鼠低。

简介：目的：探讨中药黄芩苷对牙髓干细胞的增殖、成牙/成骨分化能力的影响。方法：酶消化法原代培养人牙髓干细胞,采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法检测黄芩苷对人牙髓干细胞增殖的影响,碱性磷酸酶活性检测及Westernblot等方法检测黄芩苷作用于人牙髓干细胞后,其成牙/成骨分化指标,包括核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2）、牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein,DSP）、Osterix（OSX）、骨桥蛋白（osteopontin,OPN）、骨钙素（osteocalcin,OCN）的变化。结果：MTT检测结果显示,0~20μmol/L黄芩苷作用于牙髓干细胞后其增殖能力与对照组相比无明显差异（P〉0.05）;而碱性磷酸酶活性检测显示：0~20μmol/L黄芩苷各浓度组细胞ALP活性比对照组明显增加（P〈0.01）;Westernblot结果表明：与对照组相比,20μmol/L黄芩苷可增强牙髓干细胞RUNX2、DSP、OSX、OPN、OCN等成牙/成骨相关蛋白的表达。结论：黄芩苷对牙髓干细胞的增殖无明显影响,但可促进其成牙/成骨分化能力。

简介：目的：体外观察不同葡萄糖浓度对大鼠颌骨骨髓基质细胞（BMSCs）向成骨细胞分化能力的影响。方法：无菌条件下从4周龄SD大鼠下颌骨获取BMSCs,采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,流式细胞仪检测干细胞表型及进行成骨分化检测,随后选取第4代细胞在不同糖浓度（5.5,16.5,25,35mM）干预下向成骨细胞定向诱导分化,其后对各组进行茜素红染色,碱性磷酸酶染色和活性测定,培养基钙、磷含量测定,并采用Westernblot测定骨形成蛋白2（BMP-2）水平以及real-timePCR测定Runx2基因表达变化。组间比较采用单因素方差分析法（SPSS11.0）。结果：随着葡萄糖浓度的升高,茜素红染色钙结节形成逐渐减少,碱性磷酸酶（ALP）活性下降,细胞钙、磷分泌显著降低,差异有统计学意（P〈0.05）;BMP-2水平以及Runx2mRNA表达也明显降低（P〈0.05）。结论：在高糖条件下,大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化能力减弱,而BMP信号通路可能参与其中。

简介：目的:研究miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞(hOBMSCs)成骨分化的影响。方法:实时定量RT-PCR检测miR-34家族在hOBMSCs成骨诱导过程中的表达情况;采用碱性磷酸酶及茜素红染色检测miR-34a对于hOBMSCs成骨分化能力的影响;Westernblot检测hOBMSCs成骨分化过程中miR-34a对于成骨相关蛋白的影响,同时检测hOBMSCs在正常培养条件下miR-34a对于DKK1蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-34a与DKK1的靶向关系;通过裸鼠皮下成骨实验检测miR-34a对于hOBMSCs体内成骨的影响。结果:在hOBMSCs成骨诱导过程中,miR-34家族的miRNA表达量均显著上升(P<0.05),其中miR-34a最为明显;过表达miR-34a可显著提高hBMSCs的体外成骨能力;miR-34a可以负向调节DKK1,同时双荧光素酶报告基因实验证实DKK1为miR-34a的靶基因;体内实验同样证实miR-34a可以促进hOBMSCs的成骨分化。结论:miR-34a可能通过抑制DKK1的表达,促进hOBMSCs的成骨分化。

简介：目的分析毛囊区神经嵴干细胞（neuralcreststemcells,NCSCs）体外成骨分化能力及相关分子调控机制,探讨其用于骨再生修复的可行性。方法与成骨前体细胞MC3T3-E1比较分析,在DMEM/F12培养基中加入成骨诱导液,进行成骨分化诱导,通过免疫细胞化学、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）及茜素红染色,观察NCSCs成骨分化能力;在成骨诱导1、2、4、7周不同时段,RT-PCR方法分别检测Runx2、Osterix、转录活化因子4（activatingtranscriptionfactor4,Atf4）、骨桥素（os-teopontin,OPN）、骨钙素（osteocalcin,OCN）等相关成骨分化调控基因的表达特点。结果免疫细胞化学检测显示,成骨特异性标记物Runx2、OPN、OCN均为阳性,但成骨分化能力低于MC3T3-E1细胞。RT-PCR结果发现,不同诱导时段,OPN、OCN及Atf4mRNA均表达,但Runx2早期高表达,晚期低表达,Osterix早、晚期表达,中期未见表达;而MC3T3-E1细胞在各期未见明显差异。NCSCs成骨诱导7周后,ALP和钙结节茜素红染色呈阳性。结论NCSCs具有成骨分化的能力,初步探讨其分化机制,为体内实验进行颌骨或颅骨缺损的修复奠定基础。

简介：的:探究Notch信号通路抑制剂DAPT在体外对人牙周膜间充质干细胞(hPDLSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:体外培养扩增hPDLSCs,流式细胞术检测间充质干细胞特异性标记物CD73、CD90和造血干细胞特异性标记物CD34、CD45的表达。选取第二代生长良好的hPDLSCs,随机分为3组:空白组使用人间充质干细胞培养基,对照组使用人间充质干细胞成骨诱导培养基,实验组使用含1μmol/LDAPT的人间充质干细胞成骨诱导培养基进行体外培养。CCK8检测hPDLSCs增殖能力,绘制增殖曲线;实时定量RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)等成骨相关基因及Notch信号通路下游基因(Hes-1、Hey-1)和Notch信号通路配体JAG1的表达;茜素红染色显示矿化结节形成情况。结果:原代培养hPDLSCs表面标记物表达CD73(94.49%)、CD90(98.74%)、CD34(2.07%)、CD45(0.62%);实验组在各检测点的细胞增殖能力与对照组之间无明显差别,两组结果无统计学差异(P>0.05);实验组成骨分化相关基因的表达水平升高(P<0.05),Notch信号通路下游基因表达降低,配体表达升高(P<0.05),细胞染色见实验组矿化结节增多增大。结论:DAPT可提高hPDLSCs体外成骨分化能力,但对增殖无明显影响。

简介：目的：研究小鼠诱导性多能干细胞（inducedpluripotentstemcells,iPSCs）向成骨细胞分化的能力,并观察Osterix对iPSCs成骨分化能力的影响。方法：利用体外细胞培养和病毒转染的方法,结合定量RT-PCR以及组织化学的方法检测在成骨诱导的条件下,iPSCs中成骨相关基因、蛋白的表达变化。结果：小鼠iPSCs经悬滴培养可以形成拟胚体,在成骨诱导条件下可以向成骨细胞分化。病毒转染并不影响iPSCs的多向分化潜能;与对照组相比,转染Osterix的iPSCs形成的矿化结节、碱性磷酸酶活性、成骨相关基因的表达均有明显增加（P〈0.05）。结论：在成骨诱导液培养条件下,小鼠iPSCs可以作为种子细胞向成骨细胞分化,并且过表达转录因子Osterix可以进一步促进iPSCs的成骨分化。

简介：目的观察糖尿病兔骨髓间充质干细胞（bonearrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）以成骨分化为主的生物学特性。方法通过静脉注射水合四氧嘧啶,建立糖尿病模型,以注射等量生理盐水作为对照组。在无菌条件下,局麻后抽取兔髂骨骨髓,获取BMSCs。采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,分别对2组细胞行MTT检测、实时定量PCR检测、碱性磷酸酶（ALP）活性检测,以及ERK、AKT信号通路表达检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析（ANOVA）和SNKposthoc分析。结果与正常组比较,实验组糖尿病兔BMSCs细胞增殖活性、成骨基因表达、ALP活性及成血管基因表达均显著下降（P〈0.05）。结论糖尿病兔BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及成血管基因表达能力均受到损害。

简介：间充质干细胞分化为成骨细胞的过程中受到基因表达的精确调控。近年来诸多研究表明microRNA（miRNA）在问充质干细胞的成骨分化过程中发挥着重要的调节作用。miRNA是一类小分子非编码RNA，主要通过与靶基因mRNA的碱基配对导致其降解或翻译阻遏，对基因进行转录后的调控。本文就不同miRNA分子对间充质干细胞成骨分化过程的双向调节功能及环境因素对其影响等方面做一综述。

简介：目的：体外分离培养兔脂肪干细胞（adipose—derivedstemcells，ADSCs），鉴定其分化能力并观察富血小板纤维蛋白（platelet—richfibrin，PRF）对ADSCs成骨分化的影响。方法：取新西兰兔腹股沟处的脂肪组织，将其分离获得脂肪干细胞，培养至第三代用于实验。分别以油红O、茜素红染色鉴定其成脂和成骨分化能力。取兔耳中央动脉血一次离心法制备PRF膜。将脂肪干细胞分为2组：对照组不含PRF膜；实验组含PRF膜。用碱性磷酸酶（ALP）试剂盒检测不同时间点PRF对ADSCs成骨分化的影响。结果：脂肪干细胞呈长梭形贴壁生长；油红O及茜素红染色均呈阳性；在不同的时间点，实验组ALP活性值均高于对照组（P〈0．05）。结论：ADSCs具有成骨的潜能，且PRF可以促进ADSCs向成骨细胞分化。

简介：目的研究牙周膜相关蛋白1（PLAP-1）在人牙周膜细胞（PDLC）成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶（ALP）实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高（P＜0.05）,具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异（P＜0.05）,Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.

简介：目的：研究牵张力对骨髓基质细胞（BMSCs）与血管内皮细胞（VECs）共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法：分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶（ALP）半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析。结果：1加力6h时,共培养体系Runx2mRNA的表达量上调4.3倍（P〈0.05）;加力48h时,ALP活性升高1.5倍（P〈0.05）。2加力12h时,共培养体系VEGFmRNA的表达量上调2倍（P〈0.05）,上清液中VEGF的含量增加10倍（P〈0.05）,BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%（P〈0.05）,ALP活性下调48%（P〈0.05）;而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论：牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。

简介：目的：探讨let-7c在体外对大鼠骨髓间充质干细胞（BMMSCs）增殖及成牙/成骨分化的影响。方法：构建rno-let-7c过/低表达慢病毒载体并且体外转染大鼠BMMSCs,筛选最适转染滴度;倒置荧光显微镜下观察BMMSCs转染后绿色荧光蛋白的表达;实时定量RT-PCR验证rno-let-7c转染效果;CCK-8法和流式细胞术分别检测rno-let-7c过/低表达对细胞增殖和凋亡的影响;Westernblot检测胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）及成牙/成骨指标（RUNX2/OSX/OCN/DMP1）的表达。结果：慢病毒载体转染大鼠BMMSCs最佳条件为MOI=3,成功构建rno-let-7c过/低表达的BMMSCs模型。let-7c过/低表达对大鼠BMMSCs增殖和凋亡均无明显影响（P〉0.05）。与阴性转染组相比,过表达组IGF-1R表达下调,成牙/成骨指标表达下调,而低表达组IGF-1R表达上调,成牙/成骨指标表达上调（P〈0.05）。结论：let-7c对大鼠BMMSCs增殖及凋亡无明显影响,可以抑制其成牙/成骨向分化。

简介：目的探讨自制的扩孔介孔硅纳米粒子（LPMSNs）的材料性能,及其对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖和成骨向分化的影响。方法溶胶凝胶法合成介孔硅纳米颗粒（MSNs）,使用扩孔剂1,3,5-三甲苯（TMB）对初始合成的小孔径高温扩孔。透射电镜（TEM）、N2吸附解吸附、孔径分布、孔容及比表面积分析、傅里叶红外光谱（FTIR）、热重分析（TGA）检测其形貌结构和理化性能。体外分离培养BMSCs,并对其增殖能力和多向分化潜能进行鉴定,取第3代细胞用于实验。配置不同浓度LPMSNs培养液,采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测LPMSNs的细胞毒性。分为对照组、LPMSNs组（10μg/mL）,培养21d后,茜素红染色法检测各组细胞矿化结节。培养7、14d后,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测成骨相关基因碱性磷酸酶（ALP）、Runx相关转录因子（Runx2）、骨钙素（OCN）表达。培养14d后,蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测成骨相关蛋白水平表达。使用SPSS20.0对数据进行单因素方差分析（One-WayANOVA）和t检验比较,以P〈0.05认为差异有统计学意义。结果TEM显示LPMSNs粒径约为200nm,其N2吸附解吸附曲线为Ⅳ型等温线,有吸附的迟滞环;LPMSNs的孔径分布图显示其孔径分布峰值为7.39nm,BET比表面积图计算出来的BET比表面积为（340.5±2.8）m^2/g,BJH孔容为1.8cm^3/g。在LPMSNs的FTIR的数据中,可观察到位于460cm^-1的Si-O-Si横向摇摆振动峰（TO1）;位于800cm-1的Si-O-Si对称伸缩振动峰（TO2）;位于1070cm-1的Si-O-Si非对称伸缩振动峰（TO3）,位于940~960cm^-1的Si-OH键振动峰,位于3000~3700cm^-1的-OH振动峰。TGA显示LPMSNs在28~1000℃之间整个失重所占百分比约为1.61%。CCK-8法结果显示低浓度（〈20μg/mL）的LPMSNs对细胞活力无明显影响。茜素红染色法显示与对照组相比,LPMSNs组的细胞矿化结节形成数量较多,体积较大。实时荧�

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：目的研究不同浓度的转化生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells,hDPSCs）成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β1（1、5、10、20ng/mL）的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2（Runx-2）、骨涎蛋白（BSP）和骨钙素（OCN）mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组（P〈0.05）;第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍（P〈0.05）,20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。

简介：目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short,WesternBlot检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：目的：通过比较正常与炎症来源牙周膜干细胞（PDLSCs）中乙酰基转移酶KAT2A表达水平的差异,研究乙酰基转移酶KAT2A在PDLSCs中对成骨分化的调控。方法：有限稀释法克隆化培养出正常与炎症来源的PDLSCs;基因与蛋白检测方法对比两种来源PDLSCs中KAT2A的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比正常PDLSCs及干扰KAT2A基因后的PDLSCs成骨表达的差异。结果：与健康来源PDLSCs相比,炎症来源PDLSCs中KAT2A的表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：牙周炎会导致PDLSCs中KAT2A表达的下降,导致细胞成骨分化受到抑制。