简介:牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。
简介:髁突特发性吸收(idiopathiccondylarresorption,ICR)是一种罕见的以髁突骨吸收为主要临床表现的关节退行性病变,表现为以髁突骨关节面破坏为主的一系列炎症反应,严重影响口颌面美观及功能,是口腔临床治疗的难点和重点.文章从ICR的病因入手,探讨其可能的致病因素,并结合青少年进展期ICR的临床特点,深入阐述以关节腔注射-稳定性咬合板治疗-正畸治疗-关节盘复位术-下颌牵张成骨-正颌外科手术为主要治疗手段的多学科联合治疗.对于早期关节腔炎症反应明显、髁突形态未遭到严重破坏的患者,采取关节腔注射结合稳定性咬合板治疗的可逆性保守治疗;在上述治疗基础上,对于关节腔炎症反应基本得到控制、髁突骨皮质连续性逐渐恢复、髁突高度基本维持的患者,采取以MEAW技术髁突减压为代表的正畸非可逆性保守治疗;对于髁突形态遭到严重破坏的患者,采取牵张成骨术、正颌外科手术、全关节置换等方法恢复颜面美观及口颌面系统的正常生理功能.以期在该疾病的快速进展期,切实有效地控制关节腔的炎症反应,最大限度恢复髁突骨皮质的连续性,保留髁突的正常形态和功能,避免形成严重的骨性畸形.
简介:磷脂酰肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositol3-kinaseγ,PI3Kγ)是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活mTOR-C/EBPβ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,发挥免疫抑制作用。因此PI3Kγ在宿主的免疫应答反应中发挥着重要作用,而巨噬细胞在宿主对牙周炎的免疫应答中发挥关键作用,故本文就PI3Kγ对巨噬细胞极化的影响及其在牙周炎发生发展中的作用作一综述。