简介：Zeste增强子同源物2(EZH2)高表达于多种恶性肿瘤组织,它可以通过对组蛋白3第27位赖氨酸(H3K27)的甲基化实现对相关基因表达的调控,进而沉默抑癌基因。EZH2的功能与肿瘤的起始、化疗耐药、肿瘤细胞的远处转移及肿瘤干细胞的干性维持及分化密切相关,是基于表观遗传治疗肿瘤的一个非常有前景的靶点。本文就EZH2在肿瘤发生发展过程中发挥的功能及EZH2抑制剂的研究现状做一综述。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。

简介：GDF-5是骨形态发生蛋白家族中较新的成员,在促进肢体发育,调节细胞分化,骨与软骨发育等方面具有重要的作用。本文从其对肢体发育、软骨、骨等的影响方面进行综述。

简介：选用50只新西兰白兔,2只处死后取上唇组织作为病理对照,48只采用Millard's法修复上唇裂隙,拆线后随机分为实验组、溶媒组和对照组3组,每组16只.实验组每天涂擦复方丹参膏2次,溶媒组每日涂擦溶媒膏二次,对照组不作任何处理.分别在术后0d、7d、15d、21d、30d、60d、90d测量上唇瘢痕的体积变化,并在7d、30d、60d时每组分别处死2只,90d后全部处死,取上唇瘢痕组织在光镜和电镜下观察组织病理学变化.组织学观察显示丹参可抑制成纤维细胞增殖,影响胶原蛋白合成,使胶原纤维重排和降解,从而减轻瘢痕增生.

简介：1牙周病病因学1.1始动因子——牙菌斑1.1.1始动因子的证据研究证明,牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病,菌斑微生物是引发牙周病的始动因子,是造成牙周破坏的必需因素。证据如下:(1)实验性龈炎:有力证明了菌斑堆积可引起牙龈炎症,长期堆积可导

简介：[适应证]①治疗氟尿嘧啶治疗无效的结、直肠癌，可单独或与氟尿嘧啶联合使用；②可单药或联合治疗晚期卵巢癌；③头颈癌及其他实体瘤。

简介：目的评价在3个不同的私人诊所中所做的Procera全瓷冠修复后5年期间的临床效果。材料与方法对205个Procera全瓷冠（50个前牙冠和155个后牙冠）作了前瞻性研究，观察时间最短6个月，最长60个月，平均为23．52个月。结果修复体不能满足美观或功能需要而重做时，被确认为失败。通过Kaplan—Meier生存率分析法，得出平均生存率为96。7％（前牙区为100％，后牙区为95．15％）。结论后牙Procera全瓷冠具有良好的预后；前牙Procera全瓷冠的修复效果是非常可靠的。

简介：目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素（Rap）诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性，westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化：MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响：Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变：SPSS19．0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达，24h时LC3-II表达最强，自噬活性最高（P〈0．05）。与对照组相比，Rap诱导后细胞生长明显抑制（P〈0．05），迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

简介：目的：研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子（BCL6co—repressor，BCOR）对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法：利用HA—BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究；WesternBlot检测HA—BCOR的过表达效果；重组人肿瘤生长因子β1（TGF—β1）蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化；通过检测成肌分化相关基因smoothened（SMO）、smoothmuscleactinalpha2（ACTA2）和caldeson（CALDl）的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果：WesternBlot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达；过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALDl的表达。结论：过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化，证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制甚因。

简介：目的对正畸牵引困难的异位尖牙,应用牙种植外科技术结合正畸治疗进行尖牙移植,评价其软组织美学及长期效果.方法对9位患者10例正畸牵引困难的异位尖牙行移植术.其中,男性4名,女性5名;年龄13岁～37岁,平均19.8岁.尖牙埋伏阻生8例,异位萌出2例;上颌7例,下颌3例.术前正畸,调整受植牙区近远中间隙.应用牙种植技术预备受植床,骨引导再生技术修复骨缺损及稳定移植牙.术后正畸排齐牙列.定期随访.临床检查评价牙龈软组织美学、牙及牙周组织状态.影像学检查评价牙根、根周膜及硬骨板状况.结果所有病例随访2年～9年,平均5.1年.牙龈软组织美学评分13.33±0.87.牙周袋深度均小于3mm.牙髓电活力测试正常4例.影像学检杳显示,根周膜间隙正常及硬骨板连续7例,根周间隙模糊2例,牙根替代性吸收1例.结论本研究提示,结合牙种植外科技术和正畸治疗的异位尖牙移植,为正畸牵引困难尖牙提供了美学效果和长期效果良好的治疗选择.

简介：畸形舌侧尖或爪形尖是相对少见的牙齿发育畸形，其特点是从釉牙骨质界或舌隆突处长出的额外的牙尖样的凸起，可发生在乳、恒牙列的上颌或下颌前牙。本文报道了5例爪形尖的病例，其中2例涉及到双侧；累及上颌的恒中切牙、侧切牙和尖牙；受累的患牙出现了龋坏或咬合干扰等临床问题。

简介：目的：将黄芩苷和牛血清白蛋白（bovineserumalbumin,BSA）载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法：采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球（gelatinmicrospheres,GMS）;用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠（β-glycerophosphate,β-GP）溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果：成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论：壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.

简介：目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1（MTUS1）在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑（t=5.876,P=0.037）和TSCC（t=7.638,P=0.00083）;舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义（t=5.281,P=0.0042）。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义（F=1.873,P=0.071）。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义（t=5.627,P=0.0153）。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者（F=5.876,P=0.0286）。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。

简介：目的：研究不同根管冲洗液残余药量抗菌活性,为选择抑制粪肠球菌细菌生物膜形成的根管冲洗药物提供实参考依据。方法：制备牙本质片样本60个随机分成6组,分别浸泡于0.9%生理盐水（阴性对照组）、2.5%、5.25%次氯酸钠溶液、17%乙二胺四乙酸（EDTA）、10%柠檬酸溶液和2%氯己定溶液中,随后将样本置于400μl粪肠球菌细菌悬液厌氧培养24h后激光共聚焦显微镜观察细菌生物膜形成情况,Bioimage-L软件统计活菌体积并与阴性对照组相比计算每组冲洗液抑制细菌生物膜形成比率。结果：2%氯己定溶液组活菌数最少能抑制99.9%细菌生物膜形成,次氯酸钠溶液组活菌数多抑制细菌生物膜形成能力最差分别抑制13.3%、18.8%细菌生物膜形成,17%乙二胺四乙酸溶液与10%柠檬酸溶液抑制细菌生物膜形成能力次于2%氯已定溶液组分别能抑制43.8%与45.3%细菌生物膜形成。结论：五种根管冲洗液中2%氯己定抑制粪肠球菌细菌生物膜形成能力最强。

简介：目的：体外研究法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用。方法：采用微量平板法制备12和24h白念株菌生物被膜，每组膜分别加入不同浓度法尼醇（100～900μmol/L）培养24h，甲基四氮盐（XTT）减低法检测法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用效果，倒置显微镜下观察生物被膜形态。结果：不同浓度的法尼醇对白念珠菌生物被膜均有抑制作用（P＜0．05），法尼醇浓度增加，抑制强度呈上升趋势。培养12h，抑制白念株菌生物被膜50％活性的最低药物浓度（sessileminimalinhibitoryconcentration50％，SMIC50）为600μmol/L；培养24h，SMIC50为200μmol/L。结论：法尼醇对白念珠菌生物被膜生长具有明显抑制作用。法尼醇对白念珠菌生物被膜抑制强度与法尼醇浓度和生物被膜时相相关，高浓度法尼醇的抑制效果高于低浓度法尼醇。

简介：目的探讨微小RNA（miR）-181a对唾液腺腺样囊性癌（SACC）细胞增殖能力的体内外作用影响。方法通过过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。实时荧光定量PCR检测转染后SACC细胞株中miR-181a的表达水平。MTT法检测miR-181a对SACC细胞体外增殖能力的影响。Westernblot检测转染后生长因子因子表达的改变。裸鼠皮下移植瘤模型检测miR-181a对SACC细胞体内增殖能力的影响。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理，以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果实时荧光定量PCR结果示，转染后SACC-LM细胞中miR-181a表达升高（t=-9.198，P=0.012），而SACC-83细胞中miR-181a表达降低（t=-7.241，P=0.019）；SACC-LM细胞增殖能力降低（t=-4.58，P=0.045），而SACC-83细胞增殖能力提高（t=3.016，P=0.03）；SACC-LM细胞中转化生长因子β2（TGF-β2）、神经生长因子（NGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平均下调，而SACC-83细胞中TGF-β2、NGF和VEGF的表达水平均升高。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示，miR-181amimics组移植瘤瘤体明显小于mimicsNC组（t=-4.692，P=0.043）。结论miR-181a能抑制SACC细胞体内体外的增殖能力。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤．38％的患者需要积极治疗，而皮质激素是治疗此病的主要药物，但此药对患者免疫系统的抑制作用缺乏前瞻性研究报道。该文旨在评价皮质激素治疗血管瘤时药物对患者的免疫抑制作用。

简介：目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short,WesternBlot检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。

简介：疼痛是严重困扰人类健康的疾病。迄今为止，关于疼痛的产生机制尚不完全明确。谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质之一，是初级痛觉传入的主要神经递质。它能够与谷氨酸受体相结合，从而产生生物学效应。本文参考国内外文献综述了代谢型谷氨酸受体5参与疼痛的研究现状。

简介：口腔中多种组织和细胞表达和分泌趋化因子,而趋化因子通过激活和趋化白细胞、促进血管生长等作用参与多种口腔疾病的发生发展过程。趋化因子受体5（CCR5）是一种具有7个跨膜区的G蛋白偶联受体,具有广泛的生物活性,与炎症和免疫应答、肿瘤发生和转移等密切相关。近几年CCR5在口腔疾病中的研究日益受到关注,本文介绍了CCR5在口腔相关感染性疾病、自身免疫性疾病以及肿瘤领域的研究情况。