简介:肌酸是一种普遍流行的能量增强剂。尽管短期服用肌酸不会对健康产生不良影响,但长期使用肌酸的安全性逐渐为人们所关注。本实验以研究肌酸的副面效应为出发点,建立大鼠模型,通过检测大鼠血清中SSAO活性以及各项生理指标来验证肌酸是否具有毒性伤害。结果表明外源性肌酸的摄入,会引起大鼠体内血清SSAO活性的升高,肌酸与X共同作用,可明显降低血清中SSAO活性。且长期服用肌酸可能会引发肾功能的轻微损伤以及肝脏的炎症。313swiss细胞与不同浓度肌酸共培养后,细胞存活率明显降低。初步证明了长期大量服用肌酸会造成一定的毒性伤害,对口服肌酸的长期毒性给予了肯定的评价。
简介:Mosmann已经用3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)比色法检测了纳米TiO2在人肝细胞的增殖情况。通过化学沉积的方法可以制备纳米TiO2,它的纳米结构可以通过电子扫描显微镜检测。我们首先测量纳米TiO2一些基本特性然后深入到肝脏细胞,再在这些细胞增加一些纳米TiO2。利用生物学的方法我们观察并测量肝脏细胞在正常状态下的细胞增殖情况,通过与对照组对比的结果表明纳米TiO,在人的肝脏细胞的增殖的影响很小。我们进一步发现纳米TiO2对鸡胚成纤维(CEF)细胞的毒性(安全性)的尺度。最后我们首次通过毒物学确定了在100nm和1000nmTiO2的毒性.
简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。