简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。
简介:近年来,目标显著性检测引起了众多学者的极大关注,并涌出了一些基于低秩矩阵恢复理论的检测方法.在这些方法中,人们一般使用核范数约束低秩部分.但是,由于秩函数是非凸且不连续的,由此导致核范数不能很好地逼近秩函数,使得检测效果往往不佳.为解决上述问题,现提出基于加权Schatten-p范数与低秩树结构的稀疏分解模型.一方面,利用加权Schatten-p范数对图像背景进行低秩约束.另一方面,采用具有树结构稀疏特性的l2,1范数和图像拉普拉斯正则化对显著性目标进行稀疏约束,以此提高显著性检测精准度.经过与4种已有的常用显著性检测方法在3个不同数据库中的实验结果对比,证实现提出的方法具有更好的检测性能.