简介：过去10年的证据表明，高剂量的碘化物引发的甲状腺肿可导致甲状腺细胞坏死、凋亡和腺体炎症。甲状腺激素的合成关键要依靠过氧化氢（H2O2）为甲状腺过氧化物酶（TPO）提供氧化物。H2O2具有很强的毒性，其合成必须与激素合成的需要保持平衡，而且必须严格局限于甲状腺细胞的顶极。甲状腺细胞含有各种酶系统，如谷胱甘肽过氧化物酶（GPS）、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、抗氧化蛋白，当过氧化氢或其他活性氧自由基（ROS）产生得过多时，这些酶可减少细胞损伤。

简介：目的：本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法：采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果：小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶（SOD）和（GSH-Px）的活性,显著减少细胞中的丙二醛（MDA）的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶-1（NQO-1）的mRNA表达。结论：小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。

简介：肝损伤是指各种致病因素（物理、化学和生物性因素）作用于肝组织而引起的肝细胞的变性、坏死及肝功能的改变,多种炎性介质及细胞因子参与了肝损伤的过程。环氧化酶-2（COX-2）为一种诱导酶,当细胞受到炎症等刺激时可高表达,是炎症介导的细胞毒性重要的决定因素之一。在各种原因所导致的肝损伤中,COX-2表达增多的现象提示COX-2在肝损伤发生发展中具有重要作用,COX-2作为肝损伤的治疗靶点将成为今后研究的热点。

简介：摘要目的探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH-/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。方法4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组(n=6)、纯合子标准饮食(GCDH-/-)组(n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组(n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH-/-+Lys)组(n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组(n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH-/-+Lys+VE)组(n=12)。WT组和GCDH-/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH-/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。结果(1)一般情况：GCDH-/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH-/-+Lys组、GCDH-/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较，GCDH-/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义(P<0.05)。结论高赖氨酸饮食GCDH-/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：目的：探讨抗氧化剂虾青素（Astaxanthin,ASTA）对储存悬浮红细胞内外氧化应激水平的影响和对胞膜的保护作用.方法：采集志愿者血液,制备去白悬浮红细胞,将其随机分为4组：A组、B组、C组、D组.在B、C、D3组悬浮红细胞的MAP保存液内加入抗氧化剂ASTA,使其终浓度分别为5、10和20μmol/L,A组作为对照组只加入ASTA的溶解液DMSO.悬浮红细胞于2℃-6℃冰箱内保存.于保存第7、14、28、42天,采用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族（ROS）含量;硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内丙二醛（MDA）含量;分光光度法测定细胞外过氧化氢（H2O2）含量,全自动血细胞分析仪测定平均红细胞体积（MCV）;化学比色法测定细胞外游离血红蛋白含量（FHb）.结果：在红细胞储存期间B、C、D组悬浮红细胞内ROS、MDA含量、细胞外FHb和H2O2含量均低于对照组;保存第7天和14天时B、C、D组的MCV与对照组无统计学差异;保存第28天和42天时B、C、D组的MCV低于对照组.结论：ASTA可以降低储存悬浮红细胞内外的氧化应激水平,减轻细胞膜的过氧化损伤.

简介：摘要脓毒症是宿主感染致病微生物导致的全身炎症反应综合征，治疗不当可进展为严重脓毒症，甚至脓毒症休克，是PICU患儿死亡的主要原因之一。脓毒症的炎性反应对细胞的一系列基础生理功能均造成影响，包括线粒体内的氧化磷酸化。氧化磷酸化通过氧的还原产生三磷酸腺苷形式的高能磷酸键，为细胞供能并生成一系列有功能的副产物。在脓毒症时，线粒体中氧化磷酸化的过程发生了一系列复杂的改变，而这些改变又进一步促进了脓毒性器官损伤的发生。该综述旨在说明脓毒症时氧化磷酸化功能变化与脓毒症各器官损伤之间的联系。

简介：GSH一方面被氧化成GSSG,　　四、不同化学毒物诱导的脂质过氧化状态下GSH/GSSG的变化,　　以GSH/GSSG作为指标评估脂质过氧化损伤

简介：氟是机体必需的微量元素,如果体内氟蓄积增多,可以引起氟中毒。氟中毒是一种全身性疾病,氟可以在软组织器官蓄积引起不同程度的损害,脑是氟中毒的重要靶器官之一,吸收入体内的氟可以透过血脑屏障在脑组织中蓄积。氧化损伤主要是机体在遭受有害刺激时,活性氧自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统之间严重失衡,从而造成包括蛋白质、脂质、DNA和RNA在内的多种底物发生氧化应激,影响细胞的正常功能。在氟中毒发病机制的研究中,自由基与氧化应激是近年来的热点之一。本文对氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义作出综述。

简介：摘要 目的：研究蒙药山沉香体外抗H2O2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法：在H9c2细胞上进行细胞毒性实验，确定山沉香的最大安全浓度；以H2O2致H9c2细胞氧化损伤为模型，观察山沉香对心肌细胞损伤的保护作用，从抗氧化角度探讨山沉香对心肌细胞的保护作用。结果： MTT实验结果表明，山沉香在细胞上的最大安全浓度是4mg/mL，随着药物浓度的增加出现对细胞增殖的抑制作用。在安全浓度下，山沉香均表现出不同程度的对H2O2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用，可明显降低MDA、LDH的水平，增加SOD的活性。结论：蒙药山沉香可通过抗氧化以发挥保护心肌细胞损伤的作用。

简介：[摘要]目的：为有效治疗阿霉素（DOX）引起的心肌损伤提供理论依据，并探讨氧化铈（CeO2）纳米颗粒对DOX损伤诱导的心肌细胞抗氧化作用的影响。方法：选择H9C2大鼠心肌细胞，将其分为五组：正常组，模型组（阿霉素组），纳米氧化铈组，纳米氧化铈+阿霉素组，右丙亚胺+阿霉素处理组。制备DOX损伤大鼠心肌细胞模型，以探讨和分析CeO2对于DOX损伤的心肌细胞是否有抗氧化作用。结果：DOX处理组的 ROS 水平较对照组有显著性升高（p

简介：摘要脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统的严重创伤，因高发病率和高致残率一直成为医学研究的热门课题。目前对于脊髓损伤的病理机制的探讨和治疗方案的研究呈现多样化，本文就细胞色素c氧化酶（CcO）在脊髓损伤及修复中的作用进行综述。

简介：DNA是核酸研究领域里一直以来的热点,在2000年人类基因组草图的绘制工作提前完成后,人们对核酸领域的研究赋予了更多的期待。编码DNA决定了蛋白质的序列和功能,DNA序列的突变将导致蛋白质功能的异常。近年来的研究已经证实,当生理状态下体内氧化剂与抗氧化剂的平衡被打破,即氧化剂增多或抗氧化剂减少都将引起氧化应激,内源性的活性氧物质（ROS）在氧化应激中发挥了重要作用,直接导致活细胞内核酸、脂质、蛋白质的损伤。

简介：目的：探讨褪黑素对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：晶状体上皮细胞传代培养后,分别加入不同浓度褪黑素预处理12h后,加入100μmol/LH2O2继续孵育24h,MTT比色法检测褪黑素对H2O2诱导的晶状体上皮细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子Caspase-3及Caspase-9的活性。结果：MTT结果显示褪黑素对晶状体上皮细胞活性无影响,该药物可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性的下降,流式细胞计数结果显示褪黑素可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡,此外,褪黑素还可以减少过氧化氢所致晶状体上皮细胞内Caspase-3及Caspase-9的活性,并且,伴随褪黑素作用时间的延长其活性呈下降趋势。结论：褪黑素可以明显抑制过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞的凋亡,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，曲美他嗪(Trimetazidine，TMZ)对胆管细胞的保护作用及其机制。方法使用人正常肝内胆管细胞HIBEpiC构建胆管细胞缺氧模型，分为CON组、CoCl2组(150 μmol/L CoCl2)和CoCl2+TMZ组(TMZ预处理2 h+150 μmol/L CoCl2)；流式细胞技术检测胆管细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测胆管细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用Sidak t检验。结果流式细胞术结果显示，CoCl2组细胞凋亡率(13.86±1.47)明显高于CON组(1.15±0.26)，CoCl2+TMZ组(7.30±0.59)细胞凋亡率则明显低于CoCl2组(F＝93.493，P<0.05)；CoCl2组细胞内ROS水平(46.84±5.83)显著高于CON组(9.19±0.53)，CoCl2+TMZ组(25.69±6.04)显著低于CON组(F＝29.612，P<0.05)；CoCl2组线粒体膜电位水平(12.86±0.98)显著低于CON组(1.07±0.83)，CoCl2+TMZ组(6.58±0.89)显著高于CON组(F＝129.070，P<0.05)。CoCl2组的Nrf2、HO-1蛋白表达水平(0.617±0.042、0.895±0.036)高于CON组(0.229±0.020、0.430±0.037)，TMZ预处理后(0.884±0.046、1.028±0.037)显著高于CoCl2组(F＝151.190、147.650，P<0.05)；CoCl2组bcl-2蛋白表达水平(0.344±0.034)低于CON组(0.803±0.055)，CoCl2+TMZ组(0.612±0.050)显著高于CoCl2组(F＝48.337，P<0.05)；CoCl2组Cleaved Caspase-3表达水平(0.982±0.049)高于CON组(0.432±0.039)，TMZ预处理后(0.630±0.053)显著低于CoCl2组(F＝68.626，P<0.05)。结论缺氧条件下，曲美他嗪通过降低胆管细胞ROS产生，提高线粒体膜电位，抑制氧化应激及细胞凋亡发挥保护作用。

简介：目的观察葛根素对氧化应激后骨髓基质干细胞（BMSCs）损伤的影响。方法应用密度梯度离心联合贴壁筛选的方法，体外分离培养兔骨髓来源的BMSCs进行实验。氧化应激由过氧化氢（100μmol／L）诱导产生。应用不同浓度葛根素对过氧化氢诱导前的BMSCs预处理。通过噻唑蓝法观察葛根素对氧化后BMSCs增殖活性的影响。通过对碱性磷酸酶活性检测，观察葛根素对氧化后BMSCs早期成骨分化能力的影响。应用2’，7’一二氯荧光黄双乙酸盐检测活性氧含量反映细胞内氧化应激水平。应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果体外成功分离培养原代兔BMSCs。葛根素能够保护氧化应激导致的BMSCs损伤，提高细胞增殖能力，增强细胞碱性磷酸酶活性，降低细胞内活性氧含量，抑制细胞凋亡，具有浓度依赖性。结论葛根素通过抗氧化作用，抑制细胞凋亡，发挥对BMSCs氧化损伤的保护。

简介：摘要目的了解2型糖尿病人群DNA氧化损伤的情况。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，健康人群和2型糖尿病人群尿样DNA中8-OHdG的含量。结果尿样DNA中的8-OHdG水平显示，高于半年病程2型糖尿病病例和2型糖尿病伴肾病病例分别为（2237±562）ng/mgGr和（2380±758）ng/mgGr，明显高于健康人的（1574±610）ng/mgGr(P<005)。结论高于半年病程2型糖尿病病例和2型糖尿病伴肾病病例的DNA氧化损伤水平均高于健康人群。对于预防和监测2型糖尿病病人，测定尿样中8-OHdG含量是一个简单、准确的方法。

简介：目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只，将制模成功大鼠12只随机分为狭窄纽和狭窄解除组，每纽6只。另选6只大鼠为假手术纽。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较，狭窄组大鼠SOD活性明显下降，丙二醛的含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；与狭窄组比较，狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高，丙二醛含量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制；且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。

简介：摘要目的探讨柴油废气颗粒物(diesel exhaust particulates，DEP)是否通过氧化损伤和炎症反应导致血脑屏障损伤。方法用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞系构建血脑屏障体外模型，按照DEP染毒浓度不同将细胞分为对照组(0 μg/mL)和实验组(DEP浓度为12.5、25、50、100 μg/mL)，染毒48 h后，检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)活力，细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)含量。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-1β，IL-6，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的分泌水平。Western blot检测紧密连接蛋白claudin-5和ZO-1的表达。结果bEnd.3细胞经不同浓度DEP染毒48 h后，100 μg/mL浓度组与对照组相比，GSH-Px活力显著下降，差异具有统计学意义[(15.51±2.22)U/mg protein比(23.22±3.27)U/mg protein，q＝4.741，P<0.05]；活性氧含量升高，差异具有统计学意义；[(1.28±0.03)比(1.00±0.00)，q＝12.400，P<0.05]；IL-1β分泌水平显著增加，25，50和100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(3.74±0.36)ng/L，(3.20±0.37)ng/L，(3.26±0.33)ng/L比(1.76±0.09)ng/L，q值分别为6.708、5.982、6.216，P值均<0.05]；IL-6分泌水平显著增加，100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(57.79±4.20)ng/L比(20.31±1.12)ng/L，q＝15.000，P<0.05]；TNF-α分泌水平显著增加，50 μg/mL和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义，[(20.88±4.77)ng/L，(24.41±6.53)ng/L比(7.54±2.81)ng/L，q值分别为4.715、5.962，P<0.05]；claudin-5表达水平显著下降，12.5，25和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义[(0.87±0.16)、(0.92±0.17)、(0.37±0.12)比(1.24±0.11)，q值分别为5.551、5.152 、11.280，P<0.05]；ZO-1表达水平显著下降，25、50和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义[(0.46±0.06)、(0.39±0.08)、(0.30±0.05)比(1.06±0.13)，q值分别为6.724、7.572、8.470，P<0.05]。结论DEP可能通过氧化损伤和炎症反应，导致紧密连接蛋白表达降低进而造成血脑屏障损伤。

简介：摘要目的探究纳米氧化铅暴露对小鼠学习记忆和空间探索能力的影响以及脑组织白细胞浸润在纳米氧化铅致神经行为损伤中的作用。方法60只雄性SPF级昆明小鼠按体质量匹配法分为对照组、纳米氧化铅低、中、高剂量组，每组15只。纳米氧化铅低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射5 mg·kg-1、10 mg·kg-1、20 mg·kg-1的纳米氧化铅，对照组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液，1次/d，持续28 d。Morris水迷宫实验和旷场实验检测小鼠的学习记忆和空间探索能力。Western blot检测小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β (interleukin-1β，IL-1β)蛋白表达水平，小鼠脑微血管中细胞间黏附因子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1，CAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)蛋白表达水平，小鼠血液白细胞中淋巴功能相关抗原-1 (lymphocyte function-associated antigen-1，LFA-1)蛋白表达水平。流式细胞术检测小鼠脑组织中白细胞浸润比例。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，Morris水迷宫数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey’s检验；采用Pearson相关分析脑组织白细胞比例、TNF-α、IL-1β与神经行为指标的相关性。结果Morris水迷宫结果显示，四组小鼠的逃避潜伏期存在组别与时间的交互作用(F＝ 3.21，P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组小鼠的逃避潜伏期均高于对照组(均P<0.05)、穿越平台次数均低于对照组(均P<0.05)。旷场实验结果显示，四组小鼠的中心区域停留时间差异有统计学意义(F＝119.10，P<0.01)，纳米氧化铅中、高剂量组小鼠站立总次数均低于对照组(均P<0.01)。Western blot结果显示，四组小鼠海马组织TNF-α和IL-1β的蛋白表达均差异有统计学意义(F＝7.21，9.89，均P<0.05)。纳米氧化铅高剂量组小鼠海马组织TNF-α[(1.03±0.30)，(0.35±0.10)]和IL-1β[(0.50±0.15)，(0.32±0.10)]的表达均高于对照组(均P<0.05)。流式细胞术分析结果显示，纳米氧化铅低、中、高剂量组的小鼠脑组织中白细胞比例分别为[(9.99±1.09)%]，[(13.03±0.94)%]和[(16.51±3.89)%]。其中，纳米氧化铅中、高剂量组白细胞比例显著高于对照组[(8.13±1.29)%](均P<0.05)。相关性分析结果显示，脑组织白细胞占比、海马组织TNF-α蛋白水平和IL-1β蛋白水平与行为学指标均呈负相关(r＝－0.815，－0.744，－0.578，均P<0.01；r＝－0.771, －0.836，－0.704，均P<0.05；r＝－0.823, －0.876，－0.695，均P<0.05)。Western blot结果显示，四组小鼠脑微血管ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白表达均差异有统计学意义(F＝5.51，16.19，均P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组的小鼠的ICAM-1[(1.07±0.16)，(1.21±0.35)，(0.59±0.19)，均P<0.05]和VCAM-1[(0.68±0.12)，(1.92±0.23)，(0.23±0.05)，均P<0.05]的表达均高于对照组。此外，四组小鼠血液中白细胞LFA-1蛋白表达差异有统计学意义(F＝41.80，P<0.01)。纳米氧化铅中、高剂量组的LFA-1蛋白表达高于对照组[(0.33±0.06), (0.89±0.23)，(0.05±0.01)，均P<0.05]。结论纳米氧化铅暴露可导致小鼠出现认知功能损伤及海马组织炎性因子升高，这可能与血管内皮细胞中ICAM-1和VCAM-1升高促使白细胞浸润脑组织有关。