简介：近年来,多个城市遭遇雾霾,细颗粒物（PM2.5）成了损害人们健康的头号＂环境元凶＂。2010年全球疾病负担研究报告指出,PM2.5已经成为继＂饮食结构不合理,高血压,吸烟＂之后影响中国人民健康的第四大因素。流行病学及毒理学研究证实PM2.5对全身多个组织脏器均有不同程度损害。1PM2.5定义PM2.5是指大气中粒子直径≤2.5μm的颗粒物,也称为可入肺颗粒物。

简介：空气中的半挥发和不挥发污染物绝大多数吸附在颗粒物上，其中细颗粒物载带污染物的能力最强，且极容易进入呼吸系统并沉积在肺泡，对人体呼吸系统及全身其它器官造成极大危害。空气细颗粒物是由不同来源组成的一种非常复杂的复合型污染物，含有多种有机污染物及过渡金属成分。单一质量浓度已不能说明健康影响问题。

简介：摘要目的研究外环境空气细颗粒物(PM2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。方法清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组，每组6只，COPD大鼠吸入清洁空气组(A组)，COPD大鼠吸入PM2.5暴露2周组(B组)，COPD大鼠吸入PM2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估，肺部炎症因子检测及基因表达差异分析，探讨外环境空气PM2.5对COPD大鼠致病性的影响。结果PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，会导致COPD大鼠肺功能进行性下降，肺功能受损。COPD大鼠经PM2.5的暴露后，基因表达受到影响，表达上调基因328个，表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关，与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。结论PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重，且随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，肺功能呈恶化趋势。PM2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM2.5的暴露，会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑，诱发COPD的进行性进展。

简介：摘要改革开放以来，工业与经济的发展的进步伴随着严重的大气污染，其中大气颗粒物是最主要的角色，其不仅对呼吸系统产生损伤，也参与血液系统疾病的发生，该文就大气颗粒物与血液系统疾病的关系作一综述。

简介：

简介：摘要目的研究大气细颗粒物（PM2.5）短期暴露对老年人血脂代谢的影响。方法采用定群研究设计，于2018年9月至2019年1月，在山东省济南市招募76名60~69岁老年人并进行5次随访，每次随访开展3 d的个体暴露监测，随后进行问卷调查、体格检查和血样采集与检测。血脂检测项目包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时通过TC减HDL-C计算得到非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）浓度。利用广义线性混合效应模型分析PM2.5个体暴露与老年人群血脂代谢的关联。结果70名对象年龄为（65.0±2.8）岁；男性占48.6%（34名）；BMI为（25.0±2.5）kg/m2；TC、TG、LDL-C、HDL-C以及non-HDL-C浓度分别为（5.75±1.32）、（1.55±0.53）、（3.27±0.94）、（1.78±0.52）和（3.97±1.06）mmol/L。广义线性混合效应模型分析结果显示，调整混杂因素后，滞后72 h PM2. 5浓度每升高10 μg/m3，TC、LDL-C、HDL-C和non-HDL-C的百分比变化值（95%CI）分别为1.77%（1.22%~2.32%）、1.90%（1.18%~2.63%）、1.99%（1.37%~2.60%）和1.74%（1.11%~2.37%），高TC、高TG和高LDL-C的患病风险OR（95%CI）值分别为1.11（1.01~1.22）、1.33（1.03~1.71）和1.15（1.01~1.31）。结论PM2.5短期暴露对老年人血脂指标的浓度水平和血脂异常风险均有影响。

简介：粒径≤2．5μm的细颗粒物(PM2．5)，由于其在空气中悬浮时间长，且携带有多种有毒有害物质，如多种金属、多环芳烃等，容易被吸入人体呼吸道深部，直至进入肺泡，引起了许多学者的关注。

简介：摘要目的分析大气细颗粒物（PM2.5）影响巨核细胞成熟以及分化为血小板的关键毒性组分。方法将PM2.5有机组分（O-PM2.5）、金属组分（M-PM2.5）和水溶性组分（WS-PM2.5）使用实际大气环境占比浓度和各组分相同浓度两种暴露浓度处理人巨核细胞。采用CCK-8实验检测巨核细胞存活，利用CellTiter-Blue、明场形态观察、流式细胞术、麦胚凝集素（WGA）染色等方法评价巨核细胞形态大小、DNA倍体化、分化表面因子表达和血小板生成等巨核细胞成熟及分化的关键指标。结果PM2.5金属组分和有机组分处理巨核细胞后，细胞出现生长滞后，同时伴随着细胞体积增大、DNA倍体化发生、髓系特异性分子CD33表达减少以及巨核细胞成熟相关抗原CD41a表达增加。WGA染色结果显示，与对照组相比，PM2.5金属组分和有机组分暴露组细胞形成的芽状突起增多。水溶性组分对巨噬细胞成熟分化过程无影响。结论PM2.5金属组分和有机组分为促进巨核细胞成熟和分化的关键毒性组分。

简介：摘要空气污染已经成为我国重大公共健康问题，人们对其造成的呼吸系统影响的关注度正在逐步提高。近几年，哮喘的患病率较以前明显升高，成为影响人类身体健康及造成社会经济负担的重要呼吸系统疾病之一。现就悬浮颗粒物对哮喘的影响作一综述，以提高人们对悬浮颗粒物的认知及防护意识。

简介：随着对大气颗粒物研究的深入，许多学者逐渐认识到PM2.5易于富集空气中的有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、微生物等，对人体的健康影响更大。流行病学调查表明细颗粒物的浓度升高，会增加心血管疾病、肺功能下降，低体重出生，宫内窘迫等健康问题的发生。因此细颗粒物对人体健康的影响是不可忽视，

简介：摘要：随着现代工业化的发展，近年来国内雾霾天气受到社会各界持续关注，雾霾天气的产生主要受到大气细颗粒物（PM2.5）的影响，当大气污染中细颗粒物水平升高，不仅会使可见度降低，还会使人们的身体健康受到威胁，因此大气污染中的细颗粒物对人体健康的影响备受关注。本文旨在对PM2.5对心血管系统危害的研究进展做一综述，为今后PM2.5对心血管系统影响的深入研究提供参考。

简介：摘要：

简介：摘要目的研究大气细颗粒物（PM2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。方法于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。结果研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95%CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95%CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95%CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。结论大气PM2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

简介：

简介：摘要大气细颗粒物（PM2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

简介：摘要目的探讨深圳地区大气细颗粒物（PM2.5）浓度对儿童过敏性结膜炎门诊量的短期影响。方法生态学研究。收集深圳市眼科医院和深圳市儿童医院2018年儿童过敏性结膜炎逐日就诊资料（包括就诊日期、性别、年龄等）及同期大气污染物（PM2.5、可吸入颗粒物、SO2、NO2、CO和O3）及气象（气压、气温和相对湿度）数据。正态分布数据采用Pearson相关分析变量间相关关系，非正态数据采用Spearman秩相关分析；使用广义相加模型分析大气PM2.5浓度与儿童过敏性结膜炎门诊量的关系及滞后效应。结果纳入的过敏性结膜炎儿童16 133人次，年龄2个月至18岁，男性和女性占比分别为49.3%和50.7%。2018年深圳市日均大气PM2.5浓度为22（15，31）μg/m3。大气PM2.5浓度与过敏性结膜炎就诊量的相关系数为0.150（P=0.004）。单污染物模型显示，大气PM2.5浓度对过敏性结膜炎门诊量在滞后第3天效应最强（相对危险度为1.111，95%可信区间为1.071~1.152），大气PM2.5浓度每增加10 μg/m3，儿童过敏性结膜炎门诊量增加11.112%（95%可信区间为7.011%~15.212%）。多污染物模型显示，引入NO2、O3、CO后，大气PM2.5浓度对过敏性结膜炎就诊效应强度有所增强，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论深圳地区大气PM2.5浓度与儿童过敏性结膜炎就诊量呈正相关。（中华眼科杂志，2020，56：608-614）

简介：

简介：摘要目的研究太原地区大气细颗粒物PM2.5的细胞毒性并探讨羟基红花黄色素-A的干预效果。方法采用滤膜法采集太原地区大气细颗粒物PM2.5以人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）为靶细胞,研究PM2.5水溶成分及HSYA作用后细胞活力及氧化损伤，采用MTT法测定细胞的存活率，荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化。结果随着染毒剂量的增加细胞存活率呈下降趋势,ROS则呈现增高趋势，染毒浓度为100、200、400、800、1600、3200μg/mL，细胞存活率分别为99.00±0.80、98.00±1.20、96.42±1.52，93.61±1.80（P<0.05）、86.79±1.03、56.01±2.00（P<0.01）。ROS荧光灰度值分别为158±48、160±56，178±42（P<0.05），198±45、229±38、252±40（P<0.01）。羟基红花黄色素-A干预后与1600μg/mLPM2.5组相比，细胞存活率94.86±0.50（P<0.01），ROS荧光灰度值160±38（P<0.01）。结论太原地区大气细颗粒物PM2.5水溶成分具有一定的细胞毒性,羟基红花黄色素-A能抑制PM2.5损伤内皮细胞，抗氧化应激可能是其机制之一。

简介：摘要近年来，随着全球不断变暖，高温与低温频繁出现，同时，由于环境不断恶化，大气污染愈来愈严重，导致我国的雾霾天气日益严重。由于气温与雾霾天气中的大气颗粒物对呼吸系统所带来的健康问题成为众多学者所关注的热点。据相关资料调查可知，气温过高或过低和雾霾天气中的大气颗粒物均与呼吸系统疾病的发病和死亡有关。本文主要阐述了气温、大气颗粒物以它们的交互作用对呼吸系统的影响，为后续研究提供理论基础，望推动我国关于呼吸系统研究的发展。

简介：目的：探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，气管滴注染毒，测定生化指标包括：白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）；同时，取右肺组织，提取RNA，PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果：对照组体重逐渐增加，而各染毒组体重逐渐减少，LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.05），ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.01），并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标，各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异（P〈0.01）；随着染毒剂量的增加，肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论：PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应，对肺组织造成损伤。