简介：

简介：Salmeterol是长行动的β；激活adenylatecyclase的2收缩筋，引起长持续的bronchodilation并且被用于许多年到控制气喘。然而，很少信息都不关于salmeterol的immunoregulatory效果是可得到的。我们发现salmeterol减少在表示了肿瘤坏死factor-alpha，interleukin-1和interleukin-6的质问变应原的老鼠的一个模型的支持inflammatorycytokines的生产。树枝状的房间(DC)是介绍抗原的房间并且在航线充当哨兵。我们发现了那salmeterol(10−5mol/l)减少了lipopolysaccharide引起的发炎(0.1µ；g/ml)在激活的鼠科的骨头导出髓的DC。而且，西方的污点证明这保护的效果被禁止通过原子factor-kappaB发信号部分调停(NF-κ；B)，激活mitogen的蛋白质kinase(MAPK)小径和津贴的戏剧性地减少的层次。我们建议salmeterol由modulatingDC调整导致变应原的气喘的发炎。在结论，我们提供DC是为对气喘的salmeterol的行动负责的目标免疫者房间的证据。

简介：

简介：组织缺氧和转变生长factor-β；1(TGF-β；1)在很多恶意增加脉管的endothelial生长因素A(VEGFA)表示。组织缺氧和TGF-β的这效果；1可能为肿瘤前进和先进前列腺癌症的转移负责。在现在的学习，TGF-β；1被显示从两根正常房间线(HPV7和RWPE1)和前列腺癌症房间线(DU145和PC3)导致VEGFA165分泌物。相反地，刺激组织缺氧的VEGFA165分泌物仅仅在前列腺癌症房间线被观察。组织缺氧导致了TGF-β；在PC3前列腺癌症房间的1表情，和TGF-β；打字我部分堵住的受体(ALK5)kinase禁止者调停组织缺氧的VEGFA165分泌物。组织缺氧的这效果提供新奇机制在前列腺癌症房间增加VEGFA表示。尽管VEGFA发信号的autocrine在前列腺癌症前进和转移被含有，联系机制糟糕被描绘。VEGFA活动经由VEGF受体(VEGFR)被调停1(Flt-1)并且2(Flk-1/KDR)。而VEGFR-1mRNA在正常前列腺被检测，上皮的房间，VEGFR-2mRNA和VEGFR蛋白质仅仅在PC3房间被表示。VEGFA165治疗在PC3房间然而并非在HPV7房间导致了细胞外的调整信号的kinase1/2(ERK1/2)的phosphorylation，建议VEGFA的autocrine功能可以特别地与前列腺癌症被联系。由VEGFA165的VEGFR-2的激活被显示提高PC3房间的移植。类似的效果也被观察，内长的VEGFA由TGF-β导致了；1并且组织缺氧。这些调查结果说明那经由VEGFR-2的VEGFA的一个autocrine环为TGF-β的tumorigenic效果是批评的；1并且变形前列腺癌症上的组织缺氧。