简介：目的：为探索寻找新型心血管药物候选化合物，设计合成了一系列全新结构的异色满-4-酮肟醚类衍生物。方法：首先设计合成了天然降压活性产物3-甲基-7，8-二羟基异色满-4-酮（XJP）的类似物3和6，然后通过醚键在肟羟基上引入经典伊受体阻断剂侧链异丙醇胺基团，合成了一系列异色满-4-酮肟醚类新化合物；采用离体大鼠左心房测试了目标化合物对β-肾上腺素受体的阻断作用。结果：获得了20个具有肟醚异丙醇胺结构的目标化合物；其夙一受体的阻断活性测试结果表明，化合物Ic活性最强，在10^-7mol·L^-1浓度下对β1-受体的抑制率为52．2％，优于阳性药普萘洛尔（49．7％）；初步获得了构效关系信息。结论：对活性天然产物XJP结构修饰的结果可为新型心血管药物分子设计提供研究思路。

简介：

简介：以氯沙坦（losartan）为代表的非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensinreceptor1receptorblocker,ARB）的临床广泛应用为高血压治疗开创了一个新的天地.近年来,ARB及其受体的研究让我们认识到此类药物不仅仅在高血压防治方面有较好的效果,而且在诸多高血压相关疾病和非相关疾病治疗上有广阔的应用价值.

简介：β肾上腺素能受体阻断药（β受体阻断药）是治疗慢性心力衰竭（心衰）的基石之一,所有心衰患者均必须使用β受体阻断药,除非有禁忌证或不能耐受[1-3]。然而仅在10多年前,心衰还是β受体阻断药的禁忌证。从禁用到治疗基石,β受体阻断药走过了一条艰难曲折而又不断进取的循证道路。

简介：目的：论述整合素受体阻断剂的进展和临床评价。方法：收集国内、外相关文献并进行综合分析。结果与结论：整合素受体阻断剂在血小板黏附、聚集和释放等功能中发挥着重要的作用,对整合素受体（血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体）选择性高,在与整合素构象变化有关的细胞信号双向跨膜传递对血小板功能的调控作用已日益受到关注,在治疗血栓、急性心肌梗死、急性冠脉综合征上展现了良好的临床治疗前景。

简介：摘要：婴儿血管瘤是生长期儿童最常见的肿瘤之一。应用普萘洛尔治疗婴儿血管瘤有效率较高、安全性较好，已成为系统治疗婴儿血管瘤的首选药物。临床上应用β受体阻断剂治疗血管瘤已有较长时间，外用β受体阻断剂也逐渐被证实在血管瘤治疗中具有一定疗效，但其机制、疗程及安全性等仍需进行更多的研究及评估。本文对普萘洛尔及其他类型β受体阻断剂治疗婴儿血管瘤的机制及疗效进行简单综述，旨在为临床上更好地治疗婴儿血管瘤提供理论依据。

简介：摘要目的研究β受体阻断药在心力衰竭合并房颤治疗中的效果。方法选择我院2013年8月-2015年8月收治的100例心力衰竭合并房颤患者作为研究对象，按照数字随机法分为对照组和观察组两组，每组50例。对照组患者给予常规利尿、强心和扩血管治疗，观察组患者则在对照组的基础上进行β受体阻断药（美托洛尔）治疗，比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者显效的有32例，治疗有效率为98.00%，显著高于对照组的21例、84.00%（P＜0.05）；观察组患者各项LVEF、LVSD以及LVDD等心功能指标的改善情况均显著优于对照组（P＜0.05）。结论β受体阻断剂对于心力衰竭合并房颤患者的治疗效果更好，不仅可以显著改善患者的临床症状，改善心功能，实用性强，值得临床应用。

简介：目的：分析重庆市某三甲医院皮肤科门诊H1受体阻断剂的应用情况,为临床合理用药提供参考。方法：收集该院2009年皮肤科门诊处方,统计所用H1受体阻断剂的种类、销售金额、用药频度（DDDs）、日均费用（DDC）及药物利用指数（DUI）等进行回顾性统计分析。结果：在皮肤科门诊抽查的3586张处方中,H1受体阻断剂使用率为32.46%,应用最多的是第2代H1受体阻断剂,DDDs排序前3位的依次是氯雷他定、地氯雷他定、依巴斯汀。结论：该院皮肤科门诊H1受体阻断剂的应用较为合理,但仍存在大剂量、高频次用药、处方书写欠规范等现象,合理用药水平有待进一步提高。

简介：摘要

简介：摘要目的研究新型化合物WD59作为AT1受体拮抗剂的降压活性。方法利用放射性受体结合实验，评价化合物对AT1受体亲和力大小；以自发性高血压大鼠（SHR）为模型，测定化合物的体内降压活性。结果与阳性对照洛沙坦相比，WD59号化合物有更好的AT1受体亲和力。结论化合物WD59作为一种新的抗高血压化合物具有很好的应用前景。

简介：

简介：摘要目的研究α受体阻断剂联合微波治疗慢性前列腺炎的临床效果。方法将2014年9月—2015年9月期间于我院接受治疗的慢性前列腺炎患者300例作为研究对象，将其按照治疗方法的不同分为对照组和试验组各150例患者。给予对照组患者α受体阻断剂治疗，给予试验组患者α受体阻断剂联合微波治疗，比较两组患者的治疗效果。结果试验组患者的治疗总有效率较对照组明显更高，两组数据相比P＜0.05。结论α受体阻断剂联合微波治疗慢性前列腺炎的临床效果较好，能明显提升患者的治疗效果，具有较高临床价值。

简介：摘要目的探讨β受体阻滞剂（艾司洛尔）对脓毒症大鼠的心肌保护作用及对Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）炎症通路的影响。方法选取雄性Wistar大鼠60只，采用随机数字法随机分为假手术组（Shame组）、脓毒症组（CLP组）、艾司洛尔组（CLP+ES组）、TLR4抑制剂组（CLP+TAK-242组）每组15只。Shame组实施盲肠探查术，CLP组、CLP+ES组与CLP+TAK-242组通过盲肠结扎穿孔法（CLP法）建立脓毒症模型；CLP+ES组于CLP术后12 h给予腹腔注射艾司洛尔稀释液20 mg/kg；CLP+TAK-242组于上述相同时间点给予腹腔注射TAK-242 3 mg/kg；Shame组与CLP组给予等量生理盐水。各组均于术后24 h处死大鼠，采集并处理标本。取心肌组织行苏木精-伊红染色观察大鼠心肌病理学变化；采用免疫组织化学法观察心肌组织中TLR4、髓样分化蛋白88（myeloid differentiation factor88，MyD88）及核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的表达；采用马松染色（masson染色）观察心肌组织纤维化程度的表达；采用蛋白质免疫印迹试验（western blot）检测TLR4、MyD88、NF-κB以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（aspartic acid specific cysteine protease 1，caspase-1）蛋白表达；取腹主动脉血采用免疫酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin-I,cTn-I）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的水平。结果与Shame组相比，CLP组心肌病理损伤、纤维化以及炎症细胞浸润明显加重，心肌损伤指标cTn-I与炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高[(8.70±0.22) vs. (4.41±0.31)，(445.57±9.13) vs.(219.60±5.52)，(165.55±2.18) vs.(93.47±3.37)，(124.12±2.59) vs.(67.63±6.04)，均P<0.05]；与CLP组相比，CLP+ES组与CLP+TAK=242组心肌损伤显著减轻，炎症递质水平明显降低[(5.38±0.18)与(5.37±0.13) vs.(8.70±0.22),(322.73±7.63)与(300.58±17.47) vs.(445.57±9.13),(121.28±5.44)与(120.30±4.95) vs.(165.55±2.18),(102.60±4.09)与(105.08±7.21) vs.(124.12±2.59)，P<0.05]。Western blot检测显示，CLP组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-1蛋白表达水平均比Shame组明显升高[(1.79±0.15) vs.(1.15±0.04),(4.70±0.30) vs.(3.87±0.10),(0.35±0.04) vs.(0.18±0.02),(2.27±0.29) vs.(1.15±0.07)，均P<0.05 ]，而CLP+ES组与CLP+TAK=242组中该四个蛋白表达较CLP组显著降低[(1.31±0.16)与(1.18±0.14) vs.(1.79±0.15)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，(0.27±0.02)与(0.24±0.01) vs.(0.35±0.04)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，均P<0.05]。结论β受体阻滞剂可通过阻断TLR4信号通路介导的炎症反应来减轻脓毒症大鼠心肌损伤及抑制炎症介质的表达。

简介：摘要目的探讨α-受体阻断剂治疗哮喘持续状态合并高血压病的临床价值。方法纳入我院10例2016.1.10-2017.12.18哮喘持续状态合并高血压病患者。随机数字表分组，A组采取常规用药治疗，B组则采取常规用药加上α-受体阻断剂治疗。比较效果。结果B组疗效、血压恢复正常范围时间、肺功能恢复时间、体征症状消失时间、血压情况、肺功能、哮喘积分相比较A组更好，P＜0.05。结论常规用药加上α-受体阻断剂治疗哮喘持续状态合并高血压病的效果理想。

简介：环境污染的加剧,导致过敏反应相应地增加,由此引伸对第2代组胺Ht受体阻断药开发的日趋重视,新药不断上市,其作用强而持久,对中枢和植物神经系统的不良反应甚微,但部分药物对心脏的毒性却日益突出,过量或同时并用肝酶P450抑制剂偶可出现严重的心律失常(尖端扭转型室性心动过速).为此,对其产生心脏毒性原因及合理应用问题进行探讨,以寻求应用时的防范措施.

简介：

简介：目的Toll样受体7（tolllikereceptor7,TLR7）在识别和介导抗丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）免疫应答中有重要作用。本研究旨在分析TLR7rs179016单核苷酸多态性对TLR7基因转录活性的影响。方法收集22例健康男性者血液,提取全基因组DNA及外周血单个核细胞,采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）法检测TLR7mRNA水平,并采用荧光素酶报告基因法,检测含有rs179016C、G等位基因的质粒及空白质粒的HEK-293T细胞在培养24h后荧光素强度,分析该位点对TLR7转录活性的影响。结果携带rs179016危险等位基因C组TLR7mRNA表达水平低于rs179016G组（t=-7.352,P〈0.001）,转染含有rs179016G质粒的细胞表达较高强度的荧光素酶活性。结论TLR7rs179016多态性可能通过影响TLR7基因的转录和表达水平来影响该受体功能的发挥,可能与HCV的易感性和感染转归有关。

简介：摘要目的探讨并分析冠心病心律失常应用稳心颗粒联合β受体阻断剂治疗的有效性。方法此次研究的对象是选择2016年9月至2017年9月我院收治68例冠心病心律失常患者，将其临床资料进行回顾性分析，并随机数字表法分为A组、B组，B组冠心病心律失常患者行β受体阻断剂治疗，A组冠心病心律失常患者行稳心颗粒联合β受体阻断剂治疗，对比A组、B组治疗效率、心律失常改善情况以及临床症状消失时间。结果A组治疗效率比B组高17.65%，室性期前收缩以及房性期前收缩发生频率明顯低于B组，临床症状消失时间较短（P<0.05）。结论冠心病心律失常应用稳心颗粒联合β受体阻断剂治疗临床效果较优，值得借鉴使用。

简介：摘要目的探讨Toll样受体4（TLR4）特异性抑制剂TAK242对脓毒症大鼠模型肝脏的保护机制。方法将18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组6只，采用腹腔注射脂多糖（LPS）15 mg/kg制备脓毒症模型；TAK242干预组于制模前腹腔注射TAK242（5 mg/kg）进行预处理，脓毒症模型组和对照组则注射等量溶剂〔10%二甲基亚砜（DMSO）+ 90%玉米油〕。6 h后取大鼠腹主动脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平；处死大鼠取肝组织，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测各组大鼠肝组织TLR4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、核转录因子-κB p65及其磷酸化（NF-κB p65，p-NF-κB p65）的表达水平，采用免疫组织化学（免疫组化）染色观察肝组织NF-κB p65蛋白表达，采用苏木素-伊红（HE）染色评估肝细胞损伤情况。结果脓毒症模型组ALT和AST水平均较对照组显著升高〔ALT（μg/L）：26.639±7.814比2.847±2.150，AST（μg/L）：28.442±8.417比5.779±3.019，均P<0.01〕，TAK242干预组ALT和AST水平则较脓毒症模型组明显降低〔ALT（μg/L）：7.269±3.398比26.639±7.814，AST（μg/L）：3.580±3.115比28.442±8.417，均P<0.01〕。光镜下显示，脓毒症模型组肝细胞排列紊乱，细胞水肿明显，炎症细胞浸润增多；TAK242干预组肝细胞排列整齐，肝细胞水肿明显减轻，炎症细胞浸润减少。Western blotting结果显示，脓毒症模型组肝组织caspase-3蛋白表达较对照组明显升高（caspase-3/GAPDH：0.794±0.164比0.482±0.055，P<0.05），TAK242干预组caspase-3蛋白表达则较脓毒症模型组明显降低（caspase-3/GAPDH：0.482±0.056比0.794±0.164，P<0.05），说明TAK242可减轻脓毒症大鼠肝脏细胞凋亡。脓毒症模型组肝组织IL-6、TNF-α和TLR4蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显高于对照组（IL-6/GAPDH：1.442±0.204比1.019±0.024，TNF-α/GAPDH：1.089±0.098比0.806±0.005，TLR4/GAPDH：1.292±0.085比0.941±0.087，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值：1.936±0.081比1.579±0.183，均P<0.05），TAK242干预组肝组织IL-6、TNF-α和TLR4蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均较脓毒症模型组明显降低（IL-6/GAPDH：1.035±0.042比1.442±0.204，TNF-α/GAPDH：0.572±0.096比1.089±0.098，TLR4/GAPDH：0.984±0.078比1.292±0.085，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值：1.484±0.255比1.936±0.081，均P<0.05），说明LPS诱导的脓毒症可激活肝组织TLR4/NF-κB通路所介导的炎症反应，给予TAK242阻断TLR4通路后，TLR4/NF-κB通路的激活被抑制，从而减轻脓毒症大鼠肝组织的炎症反应。免疫组化染色显示，脓毒症模型组肝组织NF-κB p65阳性表达较对照组明显增加；TAK242干预组NF-κB p65阳性表达则较脓毒症模型组明显减少，细胞核内几乎无阳性表达。结论TAK242通过阻断肝脏TLR4/NF-κB通路可减轻脓毒症大鼠的肝功能损伤，起到保护肝脏的作用。

简介：