简介:在概述了油气成藏理论和油气分布规律研究现状的基础上,首次明确并系统地提出油气不均一分布理论。重点以牛庄洼陷沙三中岩性油气藏为例,详细论述油气不均一分布的影响因素及其成因机制。油气不均一分布具有层次性,不同层次的油气不均一分布的主控因素也有所区别:沉积凹陷的油气分布不均一性,可以用油源以及圈闭条件来进行解释;沉积凹陷内某一区带(如洼陷带)内部的油气不均一分布,除了受到油源和构造条件的制约,还明显受到储集条件非均质性的影响;造成区带内单一砂体或油藏内部油气不均一分布的根本原因则是储层非均质性。储层非均质性影响油气成藏、导致油气不均一分布是文中强调的核心思想。不同层次的油气不均一分布是一种普遍现象和客观规律,而对于包括岩性油气藏在内的隐蔽油气藏以及包括古潜山油气藏在内的各种复杂油气藏来讲,油气不均一分布的现象更加明显。油气不均一分布理论的提出对于岩性油气藏和复杂油气藏的勘探以及高勘探程度区的精细勘探和开发具有启示作用,在油藏评价、准确计算油气储量、井位部署等油田生产实践中具有重要指导作用。
简介:目的了解住院患者分离的铜绿假单胞菌临床分布及耐药特点,为临床经验使用抗菌药物及医院感染控制提供参考。方法回顾性分析某院2012—2016年住院患者检出的铜绿假单胞菌的临床分布及药敏结果,按不同病区、标本类型和年龄分组进行统计分析。结果2012—2016年共分离铜绿假单胞菌2432株,主要科室来源为重症监护病房(727株,29.89%),主要标本来源为痰(2064株,84.87%)。2012—2016年各年份铜绿假单胞菌对除哌拉西林/他唑巴坦外的其他抗菌药物的耐药率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对哌拉西林、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南、左氧氟沙星、环丙沙星的耐药性在2014年达高峰后有下降趋势;对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素的耐药率较低,且呈逐年下降趋势(均P<0.05)。除头孢吡肟和妥布霉素外,来源于痰标本的铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药率均高于其他标本(均P<0.05)。≥65岁患者分离的菌株对大多数抗菌药物的耐药率高于<65岁患者(均P<0.05)。除庆大霉素、妥布霉素外,ICU分离的铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药率均高于其他科室,为7.71%~66.02%。外科分离的铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的耐药率相对较低,为1.69%~11.86%。结论铜绿假单胞菌耐药性在临床分布呈明显不均一性,抗菌药物的经验用药以及医院感染监控措施的制定应参考不同病区、不同感染部位和不同年龄的耐药监测数据。
简介:在概述了油气成藏理论和油气分布规律研究现状的基础上,首次系统总结了岩性油气藏发育区的油气不均一分布特征,详细论述了油气不均一分布的影响因素及其成因机制。油气不均一分布具有层次性,不同层次的油气不均一分布的主控因素也有所不同:沉积凹陷的油气分布不均一性,可以用油源以及圈闭条件来进行解释;沉积凹陷内某一区带(如洼陷带)内部的油气不均一分布,除了受油源和构造条件制约,还明显受到储集条件非均质性的影响;造成区带内单一砂体或油藏内部油气不均一分布的根本原因则是储层非均质性。储层非均质性影响油气成藏、导致油气不均一分布是文章强调的核心思想。油气不均一分布是一种普遍现象和客观规律,尤其对于包括岩性油气藏在内的隐蔽油气藏以及包括古潜山油气藏在内的各种复杂油气藏,这一现象更加明显。油气不均一分布的提出对于岩性油气藏和复杂油气藏的勘探以及高勘探程度区的精细勘探和开发具有启示作用。
简介:核内不均一核糖核蛋白A2/B1(hnRNPA2/B1)是核不均一核糖核蛋白家族的成员,其在细胞生命活动中起着非常重要的作用,主要参与pre-mRNA的可变剪接和转录调控、端粒维持及细胞增殖、迁移过程,在很多肿瘤中呈高表达的状态。本文就hnRNPA2/B1在肿瘤中的作用与机制及其所涉及的其他功能作一综述。
简介:摘要目的检测胶质瘤组织中核不均一核糖核蛋白C(hnRNPC)表达,探讨hnRNPC对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测西南医科大学附属医院神经外科2017年1月至2018年12月经病理证实为胶质瘤组织标本hnRNPC mRNA和蛋白表达,采用小干扰RNA及慢病毒转染U87细胞,干扰U87细胞hnRNPC的表达并检测干扰效率,Transwell侵袭实验及划痕实验检测侵袭和迁移能力的改变,Western blot检测各组细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达;在稳定干扰hnRNPC的基础上使用胰岛素样生长因子(IGF)-1激活PI3K/Akt信号通路并检测U87细胞侵袭和迁移能力的变化。两组之间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验)。结果胶质瘤组织中hnRNPC表达为正常脑组织的(4.482±0.760)倍,差异有统计学意义(t=-2.893,P<0.05);稳定敲减hnRNPC后,Western blot检测实验组(sh-hnRNPC-1、sh-hnRNPC-2)较对照组(sh-Con)及空白组蛋白(Blank)表达分别下降(2.512±0.684)倍和(2.516±1.795)倍,差异有统计学意义(F=81.256、70.863,P<0.05),实验组(sh-hnRNPC)细胞迁移面积[(8.373±0.104)%]相对于对照组(sh-Con)细胞迁移面积[(16.610±0.440)%]和空白组(Blank)迁移面积[(17.867±0.570)%]明显减小,差异有统计学意义(F=452.083,P<0.05),实验组(sh-hnRNPC)穿过Transwell小室基底膜的细胞数目为(122.000±12.530)个,较对照组(sh-Con)细胞数目[(359.000±34.771)个]和空白组(Blank)细胞数目[(375.000±14.503)个]明显减少,差异有统计学意义(F=114.944,P<0.05),与瞬时敲减hnRNPC后结果一致。敲减hnRNPC后,各组细胞中PI3K、Akt表达无变化,差异无统计学意义(F=0.388、2.590,P>0.05),实验组(si-hnRNPC)p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显下调,分别降低了(2.060±1.046)倍和(3.087±0.514)倍,差异有统计学意义(F=89.393、255.863,P<0.05)。稳定干扰hnRNPC,再加入IGF-1激活PI3K/Akt信号通路后,能逆转U87细胞侵袭和迁移能力。结论hnRNPC在胶质瘤组织的表达与胶质瘤病理级别呈正相关,胶质瘤病理级别越高,hnRNPC表达越高,提示hnRNPC可能参与胶质瘤的恶性发展;hnRNPC可通过PI3K/Akt信号通路调控胶质瘤细胞侵袭和迁移。
简介:目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P<0.01,内膜、外膜P<0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.
简介:摘要采用RT-PCR法检测RNA结合蛋白核不均一核糖核蛋白(HNRNP)AB的两个剪接体HNRNPAB1和HNRNPAB2在15株恶性肿瘤细胞系、1株正常胰腺导管上皮细胞系、4株胰腺癌细胞系及17例胰腺肿瘤组织中的表达。结果显示胰腺癌细胞系以HNRNPAB2表达为主,而肝癌、结肠癌、胃癌、宫颈癌、视网膜恶性肿瘤、乳腺癌细胞系等肿瘤细胞系以HNRNPAB1表达为主。正常胰腺导管上皮细胞的HNRNPAB1与HNRNPAB2表达量显著低于胰腺癌细胞系。HNRNPAB1与HNRNPAB2的表达量比值与胰腺癌恶性程度呈正相关。
简介:吸入气雾剂剂量均一性取样装置用于检测从定量吸入剂口接器释出的有效药物成分的含量.该装置可在规定流速下取得气雾剂等吸入制剂一个剂量的样品,适用于递送剂量均一性测定,用以评价吸入制剂的给药安全性.这是评价吸入制剂质量的重要参数之一.