简介：为探索凤丹体外增殖的最佳条件,利用组织培养技术进行观察.结果显示以下培养条件较适宜:凤丹种子灭菌后在35℃下于摇床上振动72h,取出胚,在1/2MS+10%椰子汁的培养基上培养1个月,然后将带有腋芽的茎段切下置于MS+BA(1mg/L培养基上进行培养,形成丛生芽,当芽长出2～3片叶子时,转移至MS+IBA(1mg/L)+3%蔗糖培养基上,1个月后即长出白色的直根,形成完整的植株.

简介：目的探讨环境雌激素双酚A（BPA）对人离体子宫肌瘤细胞增殖的影响及相关机制。方法进行人子宫肌瘤细胞原代、传代培养及鉴定。采用噻唑蓝（MTT）法测定用3种剂量的BPA（25×10^-7,50×10^-7、100×10^-7mol/L）分别干预24、48、72h及溶剂对照组细胞的增殖情况；采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定雌激素受体（ER）mRNA，胰岛素样生长因子（IGF）-1mRNA，血管内皮细胞生长因子（VEGF）-1mRNA的表达。结果100×10^-7mol／LBPA作用于子宫肌瘤细胞24、48、72h，及50×10^-7mol／LBPA作用48、72h可促进子宫肌瘤细胞增殖，并使ERmRNA、IGFmRNA、VEGFmRNA的表达呈上升趋势，与空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论BPA引起细胞增殖可能是通过ER使IGF、VEGF表达增加而引起的，且BPA的促增殖作用存在时间和剂量依赖关系。

简介：目的研究c（RGDfK）肽修饰后的纯钛表面对小鼠成骨细胞黏附、增殖的影响。方法应用超声微孤氧化技术和多巴胺化学偶联的方式分别在纯钛表面构建MAO-PDA-GRGDSP（X组）、MAO-PDA-C（RGDfK）（H组）和MAO（M组）功能涂层，采用扫描电镜进行形貌分析，通过CCK-8实验检测和激光共聚焦观察MC3t3-E1细胞在各组的早期黏附和增殖情况。结果扫描电镜检测涂层呈多孔形貌，多巴胺的修饰孔变小，并有颗粒状的RGD肽在微孔内。CCK-8结果显示，H组的OD值在各个时间点上都高于X组和M组，且各组比较具有统计学意义（P〈0．05）。激光共聚焦观察细胞在X组和H组表面的状态均好于M组，但H组表面细胞的数目更多，丝足铺展的面积更大。结论线形肽GRGDSP和环形肽C（RGDfK）对细胞的早期黏附和增殖皆有促进作用，且环形肽C（RGDfK）的作用更强。

简介：摘要方法本研究通过MTT法观察七叶亭对体外培养关节软骨细胞增殖的影响。设立A组阴性对照组（空白对照组),B组阳性对照组(40ug/ml),C组阳性对照组(80ug/ml)。结果40ug/ml组，80ug/ml组从48小时后测得的OD值比空白对照组的OD值均高，且差异有显著性(P<0.05)；其中以80ug/ml组的对关节软骨细胞增殖最为显著，尤其在第4d、第8d时尤为明显，OD值分别比空白对照组高26.38%和22.53%。结论本实验结果显示七叶亭能促进软骨细胞的增殖，以80ug/ml组最为明显。

简介：摘要目的探讨锌α2糖蛋白（AZGP1）在肝星状细胞活化和肝纤维化发生和发展中的作用机制。方法采用转化生长因子-β1刺激诱导人肝星状细胞株LX2活化和构建四氯化碳小鼠肝纤维化模型，观察细胞和肝组织中AZGP1的表达情况。应用质粒转染法过表达和抑制表达AZGP1后，分别检测LX2细胞的活化、增殖和凋亡功能及相关因子的改变。多组间比较采用单因素方差分析。结果免疫荧光染色结果显示在活化的LX2细胞中，AZGP1蛋白减少而α-平滑肌肌动蛋白增多，二者呈负相关。AZGP1基因和蛋白在活化的LX2细胞和四氯化碳肝纤维化小鼠的肝组织内显著低表达。过表达AZGP1后，LX2细胞中Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2和α-平滑肌肌动蛋白基因和蛋白明显下调；细胞荧光显示过表达AZGP1的细胞活化和α-平滑肌肌动蛋白减少。此外，过表达AZGP1后，LX2细胞的增殖活性和G1/S-特异性周期蛋白D1蛋白显著降低；细胞周期实验显示过表达AZGP1的细胞停滞在G0/G1期比例显著增多、而S期比例显著减少。AZGP1对LX2细胞凋亡无明显影响。结论AZGP1可通过抑制肝星状细胞活化和增殖而逆转肝纤维化；过表达AZGP1有望成为肝纤维化治疗的新靶点。

简介：目的：探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对存在有β-连环素异常表达的T淋巴细胞自血病Molt-4细胞株的作用及机制。方法：MTT法观察阿司匹林对Molt-4细胞的增殖抑制作用，流式细胞仪（FCM）检测阿司匹林对Molt-4细胞细胞周期分布的影响。实时荧光定量RT-PCR法分析经不同浓度的阿司匹林处理后的Molt-4细胞β-连环素及cyclinD1基因的表达水平的影响。结果：阿司匹林呈剂量依赖性抑制Molt-4细胞的增殖，72h半数抑制浓度为1．58mmol／L；随浓度增加，cyclinD1基因及蛋白的表达水平均下调。结论：非甾体类抗炎药阿司匹林可能通过影响Wnt信号通路调节某些细胞周期相关基因的表达，将Molt-4细胞阻滞于G0／G1期，从而抑制白血病细胞株Molt-4的增殖。

简介：目的观察中药凉血活血复方水醇粗提液对人永生化表皮细胞（HaCaT）的增殖抑制效应和诱导细胞凋亡作用的影响，探讨该复方治疗银屑病的可能机制。方法将不同浓度的凉血活血复方水醇粗提液分别作用于体外培养的HaCaT细胞，采用MTT法检测凉血活血复方水醇粗提液对细胞的增殖抑制作用以及药物的有效浓度；采用倒置显微镜、透射电子显微镜观察细胞处理前后的形态学改变：流式细胞术检测细胞周期的变化及凋亡比率。结果凉血活血复方以时间和浓度依赖性方式抑制HaCaT细胞增殖，作用24、48、72h其IC50分别为155．83mg／mL、71．57mg／mL，41．27mg／mL。细胞形态学和流式细胞仪检测发现药物以浓度依赖性的方式干扰细胞周期、诱导细胞凋亡，细胞分裂周期阻皆滞于G2／M期。结论凉血活血复方可能通过抑制角质形成细胞的增殖、诱导其凋亡而治疗银屑痛。

简介：摘要目的通过体外分离和培养大鼠角膜缘干细胞(Limbal Stem Cells, LSCs)，观察枸杞多糖(Lyciumbarbarum Polysaccharide, LBP)对LSCs体外增殖的影响，为中药体外培养LSCs的研究提供实验资料。方法体外分离和培养LSCs，显微镜观察LSCs的细胞形态特征，通过免疫荧光检测转录因子p63初步鉴定大鼠LSCs；分对照组和枸杞多糖处理组，每组20例，免疫印迹检测增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA)，初步探讨枸杞多糖对LSCs的增殖影响。结果镜下观察LSCs体积小，呈多边形或椭圆形，胞核较大，核质比例大，免疫荧光结果显示体外分离的LSCs可表达p63(阳性率为76.41±1.66%)；枸杞多糖处理后LSCs的PCNA蛋白的表达水平高于对照组，并且随着枸杞多糖浓度的增加，PCNA蛋白的表达升高(P<0.05)。结论枸杞多糖对LSCs的增殖和生长具有促进和维持的作用。

简介：目的观察金粉蕨素(Onychin)对人结肠癌(HT-29)细胞增殖和克隆形成能力的影响。方法采用MTT比色分析法测定HT-29细胞增殖。应用琼脂培养克隆形成法检测HT-29细胞克隆形成能力。结果金粉蕨素(1．29-10．00μmol)显著抑制HT-29细胞增殖，且呈浓度相关性(P<0．01)；IC50值是4．11μmol。金粉蕨素(2．5-10．00μmol)明显抑制HT-29细胞克隆形成能力，且呈浓度依赖性(P<0．01)。结论金粉蕨素具有抑制体外培养人结肠癌细胞增殖和克隆形成能力的作用。

简介：摘要目的体外评价中草药灯盏花对正常人体牙龈成纤维细胞增殖和量效关系的影响。方法分离、培养正常人体牙龈成纤维细胞。将浓度为45、90、135、180、225、270、315、360mg/L的灯盏花注射液分别作用于第5代正常人体牙龈成纤维细胞，采用四唑盐比色试验（MTT试验），检测细胞的增殖，并测出各组的光吸度值（OD值）。结果与对照组OD值相比，各灯盏花组随浓度升高其OD值依次下降，且有统计学差异（P<0.05）。结论中草药灯盏花对体外培养的人牙龈成纤维细胞有抑制作用，提示灯盏花有防止牙龈纤维化的作用。

简介：的:探究Notch信号通路抑制剂DAPT在体外对人牙周膜间充质干细胞(hPDLSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:体外培养扩增hPDLSCs,流式细胞术检测间充质干细胞特异性标记物CD73、CD90和造血干细胞特异性标记物CD34、CD45的表达。选取第二代生长良好的hPDLSCs,随机分为3组:空白组使用人间充质干细胞培养基,对照组使用人间充质干细胞成骨诱导培养基,实验组使用含1μmol/LDAPT的人间充质干细胞成骨诱导培养基进行体外培养。CCK8检测hPDLSCs增殖能力,绘制增殖曲线;实时定量RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)等成骨相关基因及Notch信号通路下游基因(Hes-1、Hey-1)和Notch信号通路配体JAG1的表达;茜素红染色显示矿化结节形成情况。结果:原代培养hPDLSCs表面标记物表达CD73(94.49%)、CD90(98.74%)、CD34(2.07%)、CD45(0.62%);实验组在各检测点的细胞增殖能力与对照组之间无明显差别,两组结果无统计学差异(P>0.05);实验组成骨分化相关基因的表达水平升高(P<0.05),Notch信号通路下游基因表达降低,配体表达升高(P<0.05),细胞染色见实验组矿化结节增多增大。结论:DAPT可提高hPDLSCs体外成骨分化能力,但对增殖无明显影响。

简介：目的研究红景天多糖对体外正常人T淋巴细胞活性和对体外人胃癌细胞增殖的影响。方法采用MTT比色法和体外细胞培养计数法。结果红景天多糖对体外PHA诱导的正常人外周血T淋巴细胞的增殖有显著性促进作用（P〈0．05）；红景天多糖对体外人胃癌细胞增殖有显著性抑制作用（P〈0．05），且红景天多糖作用强于香菇多糖（P〈0．05）。结论红景天多糖可能是一种免疫增强剂，对胃癌可能有一定防治作用。

简介：目的：制备一种新型结构的聚乳酸-聚乙醇酸共聚物（poly（lactic-co-glycolicacid）,PLGA）/胶原复合引导骨组织再生膜,对其进行表征,并探索其对成骨样细胞体外增殖的影响。方法：使用PLGA及I型胶原制备一种双层结构的引导骨组织再生膜,通过傅里叶变换红外光谱仪、场发射扫描电镜、接触角仪对其表面基团、形貌及亲水性进行测试。将MC3T3-E1成骨细胞系接种到复合膜上,通过流式细胞术、甲基噻唑基四唑（MTT）法检测其细胞增殖,并与对照组进行比较。结果：红外光谱显示胶原被成功结合到PLGA表面,并且在扫描电镜下呈现出特有的纤维网状特征性微结构,同时其表面亲水性大大改善。MTT及细胞周期检测也表明胶原改性后的复合膜上生长的细胞活力及增殖指数明显高于纯PLGA组。结论：本方法制备的PLGA/胶原复合膜很好地组合成了一个功能整体,结合了高分子合成材料和天然材料的优势。

简介：摘要目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用肝癌细胞体外增值与凋亡的机理，探讨抗癌功效。方法在体外培植人肝癌细胞，将EGCG作用在培植好的肝癌细胞，对肝癌细胞增殖能力用MTT法观察；对肝癌细胞凋亡用流式细胞仪观察。结果肝癌细胞的增值力在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用下显著降低，而肝癌细胞凋亡的显著增高结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有一定抗癌的功能，建议临床推广应用。

简介：以ＭＴＴ法观察补肾和柔肝中药含药血清对体外软骨细胞的影响。结果：在两次连续灌胃３ｈ后所取血清浓度为５％和１０％时，对软骨细胞有促进增殖的作用；血清浓度为５％时，两药之间作用无差异，而１０％时，补肾方作用优于柔肝方。为便于以下比较，将血清浓度定在５％；长时间（８ｄ）灌胃和短时间（１ｄ）所取血清对软骨细胞的增殖作用无差异；以０．５、１、５倍等效剂量灌胃所取务清对软骨细胞的增殖作用未呈量效依赖关系，其中

简介：摘要目的探讨冲击波对三维培养软骨细胞增殖和抑制去分化的作用。方法构建海藻酸盐封装的软骨细胞微球，用不同强度冲击波(分5组：空白对照组、1 bar组、2 bar组、3 bar组、5 bar组，1 bar＝100 kPa)刺激，观察平面与三维、静态与动态培养下软骨细胞形态。细胞计数试剂盒(CCK-8)法和钙黄绿素(Calcein AM)-碘化丙啶(PI)活死细胞染色检测不同时间点软骨细胞增殖凋亡。PCR检测软骨相关标志物Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、蛋白聚糖(Aggrecan)表达。组织学染色观测软骨细胞形态与基质表达，组间比较采用方差分析。结果三维培养的软骨细胞在冲击波刺激下保持圆形形态，存活良好。低能量能够刺激细胞增殖，达到3 bar或以上时，细胞死亡增多，存活率下降。静态组第14天Col-Ⅰ表达明显高于第1天(3.687±0.156，t＝14.240，P<0.01)，与动态组第14天比较(2.887±0.424，t＝3.065，P<0.05)差异有统计学意义。第7天和第14天静态组Col-Ⅱ(0.334±0.100和0.140±0.046)与动态组(0.677±0.146和0.363±0.110)比较，差异均有统计学意义(t＝3.363、3.231，P<0.05)；静态组Aggrecan在第14天下降明显(0.077±0.050)，低于动态组(0.247±0.085，t＝2.979，P<0.05)。阿尔新蓝和番红O组织学染色观察到刺激组软骨细胞密集分布和相关糖胺聚糖产物的沉积。结论体外冲击波刺激能够更好地维持体外三维培养软骨细胞的表型，抑制去分化。

简介：目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的影响。方法：常规分离培养大鼠的骨髓间充质干细胞（MSCs）及淋巴细胞，灭活后的骨髓间充质干细胞和淋巴细胞混合培养48h后，MTT法检测淋巴细胞的相对细胞数，Hoechst33258染色观察细胞核变化。结果：MTT结果显示，加入MSCs组OD值明显低于未加MSCs的对照组（p〈0．05）。Hoechst33258染色显示MSCs组淋巴细胞有核回缩及凋亡小体出现。结论：MSCs对淋巴细胞的增殖有抑制作用，其作用机制可能与细胞凋亡有关。

简介：

简介：目的：研究肺康饮对人非小细胞肺癌NC-H446细胞增殖的影响.方法：采用噻唑蓝（MTT）法测定肺康饮对NC-H446细胞增殖的抑制作用;流式细胞术（FCM）检测肺康饮对NC-H446细胞周期的影响.结果：肺康饮能抑制NC-H446细胞的增殖,当药物浓度为0.1mg/L时其抑制率最高,达58.6%.该药可使NC-H446G0/C1期细胞比例增高,S期、G2/M期细胞比例降低.结论：肺康饮可能通过改变细胞周期分布而抑制细胞增殖.

简介：摘要目的探讨DDX56解旋酶在脑心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus，EMCV)感染A549细胞复制增殖过程中的调控作用。方法通过免疫印迹法、qPCR以及TCID50检测上调/下调A549细胞中DDX56并接种EMCV病毒，以空载组为对照组，分析其对病毒增殖的影响及对病毒感染引起的RLRs信号通路中关键接头蛋白活化的影响。结果A549细胞接种EMCV后，DDX56蛋白水平表达量逐步递增。过表达DDX56可以促进EMCV在宿主细胞中的增殖，干扰DDX56可以抑制EMCV在宿主细胞中的增殖。并且DDX56通过负调控RLRs信号通路中接头分子MAVS、TBK1、IRF3的活化实现对EMCV复制的正调控作用。结论DDX56促进EMCV增殖是通过抑制RLRs信号通路中接头蛋白的活化来实现的，为EMCV感染的固有免疫应答和调控研究奠定理论基础。