简介：脓毒血症是目前住院患者非冠状动脉疾病中最严重的致死原因。本文就内皮细胞功能以及在脓毒血症时的应答反应以及在脓毒血症治疗中所起的作用作一综述。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：自从生理学家His于1865年首先提出内皮这一概念后,人类对它的研究始终方兴未艾.新近越来越多的研究发现血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发病,并认为内皮功能失调是发生动脉粥样硬化的最初事件即"启动子"[1].如今,遴选出一种既经济又简便的方法来评估血管内皮功能以及采取某种合适的方式来保护或挽救血管内皮功能将是心血管疾病防治史上的一个新的里程碑.我们着重对血管内皮的功能及其评估方法、内皮功能失调的治疗作一综述.

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简介：肾气-天癸-冲任-胞宫,心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫,心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫

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简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：近日，年过6旬的张大爷出现感冒发烧，吃了一周的感冒药还没恢复上正常，甚至还出现血尿。到医院…检查，除了尿常规有尿隐血、蛋白尿的问题，其血肌酐及肌酐清除率等指标也出现异常。医生告诉张大爷他的。肾功能受损，需要进一步的检查处理，张大爷紧张了：肾功能受损是不是尿毒症？要不要进行透析？

简介：患者：女性，29岁，因“心悸、手抖半个月”就诊。患者半个月前无明显诱因出现心悸症状．伴手抖、乏力，劳累、活动后症状加重，休息后可略缓解。无软瘫、昏厥、视物缺损、手足搐搦等不适症状，无夜间憋醒。自发病来饮食正常，

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简介：研究高胆固醇血症兔的血管内皮功能的异常状况及四氢生物喋呤（BH4）的转复机制。方法：18只新西兰兔，随机分为正常饮食组、高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组。喂养5周后，测定血中总胆固醇、一氧化氮（NO）及丙二醛水平，并取主动脉，进行离体血管舒张功能实验，测定不同条件下，血管条对乙酰胆碱的舒张反应。结果：与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高，有极显著性差异（P〈0．01）。高胆固醇饮食组与正常饮食组比较血中NO水平明显减低（P〈0．01），丙二醛浓度明显升高（P〈0．01）；BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平明显升高（P〈0．05），而丙二醛的水平较高胆固醇饮食组明显降低。不同组别的动脉对乙酰胆碱最大舒张功能存在明显差别，高胆固醇饮食组的舒张功能较其他组明显下降；BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能，较高胆固醇组明显恢复。结论：高胆固醇血症导致血管内皮细胞舒张功能障碍，BH4对其具有转复作用，其转复机制可能与BH4升高血液中的NO和降低过氧化物的水平有关。

简介：目的：探讨藏汉两族人群内皮功能（FMD）的差异。方法：在空腹状态下,使用B型超声对272例藏族男性和580例汉族男性进行肱动脉舒张功能检测。对比两组人群各项基本指标和FMD变化。结果：藏族人群肱动脉直径的绝对和相对变化低于汉族人群（P〈0．001）。结论：藏汉两族人群内皮功能存在差异。

简介：摘要大量研究证实，内皮功能障碍是脑小血管病的重要发病机制之一。内皮功能障碍与血脑屏障功能障碍、慢性脑灌注不足、氧化应激及炎症等机制相互作用，共同推动脑小血管病的发生和发展。文章就内皮功能障碍在脑小血管病发病机制中的作用及其干预策略进行了综述。

简介：甲状腺功能亢进症（简称甲亢）系指由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组疾病的总称。可累及肝脏，引起肝肿大、肝功能异常、甚至黄疸，统称为甲亢性肝损害。在临床工作中甲亢伴有肝损害的病例不少见。除了甲亢性肝损害以外，抗甲状腺药物引起的肝损害也较常见。还有一部分甲亢患者合并病毒性肝炎。甲亢合并肝损害临床表现多种多样，正确判断和处理甲亢合并肝损害，对指导临床治疗意义重大。

简介：无

简介：摘要妊娠合并甲状腺功能异常是指在妊娠过程中出现甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症此两种问题。甲减在很大程度上会危害胎儿神经系统发育，增加流产和早产率,因此对怀孕期间的甲状腺功能降低问题解决特别需要注意和改进。同时在解决妊娠合并甲亢疾病出现情况时，要重点关注在母亲腹中的胎儿甲状腺功能的相应变化,当出现妊娠合并甲亢问题时使用甲状腺药物治疗是当前最被推荐的治疗方式。

简介：【 摘要 】 目的 ： 总结甲状腺功能亢进 丙肝 功能异常患者的检验价值。 方法 ： 在 2016 年 1 月到 2018 年 1 月 选取在我院接受 甲状腺功能和生化检查的 160 例患者作为案例进行研究分析。采用回归性分析方式总结，将甲状腺功能亢进患者作为实验组，将健康体检者作为常规组。检测 ATL 、 AST 、 ALP ，并应用 y 放射免疫方式测定 FT3 、 FT4 。对比两组患者肝功能指标。 结果 ： 实验组患者各项指标与常规组患者各项指标相比数据差异比较大，数据差异显著， 组间 对比结果均有意义（ P ＜ 0.05 ）； 治疗 2 周时采用护肝治疗的患者与未采用护肝治疗的患者临床指标差异不突出， 组间 对比结果无意义（ P ＞ 0.05 ）；治疗 1 个月后护理干治疗组患者的临床指标优势突出， 数据差异显著， 组间 对比结果均有意义（ P ＜ 0.05 ）。 结论 ： 甲状腺功能亢进并肝功能异常患者的检验价值 显著，借助肝功能指标异常情况可以准确判断患者的疾病症状，更好的做到早期诊疗，值得在临床推广。

简介：摘要目的对甲状腺功能紊乱患者出凝血功能异常研究的观察和比较。方法选择2010年5月到2015年5月在我院门诊就诊的100例甲状腺功能紊乱患者作为研究对象，同时从我院健康体检者中选50例作为对照。采用化学发光免疫法测定血清中的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平以及纤维蛋白原（FIB）水平，根据以上指标水平将研究对象分为甲状腺功能亢进组、甲状腺功能减退组以及健康对照组，每组人数各为50例。分别测定各组人员的血小板参数(（PLT血小板计数；P-LCR大血小板比率；PDW血小板分布宽度)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）。结果三组检测者的PLT值显著不差异，无统计学意义（P>0.05）；甲亢组P-LCR、PDW显著高于其他两组，差异显著，有统计学意义（P<0.01）;与其他两组相比，甲状腺功能减退组的PT、APTT以及TT均延长，且差异显著具有统计学意义（P＜0.05）；甲状腺功能亢进组PT、APTT以及TT水平均低于正常健康者，差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。结论甲减患者凝血功能减退，有出血危险；甲亢患者凝血功能异常，血液处于高凝状态，有继发血栓形成倾向。