简介：摘要TAFI于1989年被发现，其激活状态通过水解纤维蛋白凝块表面的C端赖氨酸发挥抗纤溶作用。TAFIa于37℃时半衰期仅为8到15分钟，虽然目前没有发现内源性抑制物，但TAFIa的活性是可控的。研究发现TAFI对各种静脉、动脉疾患有影响。另外TAFI在炎症过程中发挥作用。高TAFIa水平是血栓性疾病的潜在危险因素。抑制TAFI系统可能为血栓性疾病的预防或溶栓治疗开辟新的途径。

简介：摘要凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）作用途径定义了一种介于血液凝固、纤维蛋白溶解及炎症的新的分子联系。它是一种能被凝血酶、凝血酶-凝血酶调节蛋白及纤溶酶激活的血浆酶原。活化的凝血酶激活的纤溶抑制物能够通过去除羧基端赖氨酸残基减弱纤溶酶对纤维蛋白的降解。另外TAFIa通过下调细胞周围的纤维蛋白酶原的活化，灭活炎症缓激肽及过敏毒素C5a、C3a参与炎症反应。近年来针对TAFI的研究发现，该因子在血栓、心脑血管疾病及炎症相关疾病的发生及发展中扮演一定角色，笔者就该因子及相关疾病作以下综述。

简介：目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制剂水平(TAFI)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法计算机检索PubMed、WebofScience、CochraneLibrary、CNKI、CBM、万方数据库、维普数据库等电子数据库,检索时间截至2018年6月,纳入TAFI水平与冠心病关系的研究,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入13篇文献,Meta分析结果显示,冠心病患者与健康者相比,TAFI抗原水平的WMD=20.48(95%CI:5.48~55.43,P=0.017);TAFI活性水平的WMD=11.94(95%CI:9.09~14.78,P<0.001);TAFI酶原水平的WMD=-4.47(95%CI:-6.56~-2.38,P<0.001),差异均具有统计学意义,冠心病患者TAFI抗原及活性水平高于健康者,而酶原水平低于健康者。结论高浓度TAFI抗原及活性水平、低浓度的酶原水平是冠心病的危险因素。

简介：目的：探讨TAFI编码区基因单核苷酸多态性与心肌梗死（MI）的关系。方法：应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析技术（PCR-RFLP）检测100例MI患者和90例正常对照者的CPB2基因2个位点G505A和C1040T的多态性。结果：CPB2基因G505A位点的3种基因型（G505G、G505A、A505A）频率在MI组和对照组分别为35（35%）、54（54%）、11（11%）和32（35.6%）、46（51.1%）、22（24.4%）,等位基因G、A频率在MI组和对照组分别为124（62.0%）、76（38.0%）和110（61.1%）、70（38.9%）;C1040T位点的3种基因型（C1040C、C1040T、T1040T）频率在MI组和对照组分别为32（32%）、53（53%）、15（15%）和31（31.4%）、49（54.4%）、10（11.2%）,等位基因C、T频率在MI组和对照组分别为117（58.5%）、83（41.5%）和111（61.7%）、69（38.3%）,2组之间基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义（G505A位点：χ^2=1.6757,P=0.8524;χ^2=0.7881,P=0.6973;C1040T位点：χ^2=0.6482,P=0.3958;χ^2=0.7231,P=0.5291）。结论：编码TAFI的CPB2基因2个位点G505A和C1040T的基因多态性与MI没有明显关系。

简介：正常人体内凝血与抗凝血两大系统保持着血液的动态平衡,抗凝血物质能够抑制凝血物质的活性。在临床上对脑检塞、心肌梗塞等疾病,多用肝素钠、蝮蛇抗栓酶、尿激酶等药物进行治疗。为了确切了解其作用机制,指导临床用药,我们用凝血酶抑制法对三种药物的作用进行了观察分析。

简介：流行病学研究显示，2型糖尿病与心血管疾病之间的关系密切，而低纤溶可能是导致这一现象的原因之一。该研究采用离体的甘油醛培育的凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）和在体的健康志愿者高血糖钳夹试验模拟高血糖。通过比较血糖控制不佳和血糖控制严格的2型糖尿病患者的TAFI，观察在体的长期高血糖对TAFI的影响。

简介：比伐卢定是2000年被FDA批准上市的抗凝血药物，它通过直接抑制凝血酶发挥抗凝作用，已被批准应用于PCI／PTCA、HIT／HITTS、ACS等领域。现有研究表明比伐卢定在临床抗凝治疗中有较好的安全性，可以用于常规治疗方案（肝素与糖蛋白IIb／IIIa抑制剂）的替代治疗，而且可以降低出血风险和死亡率。本文主要介绍凝血酶直接抑制剂比伐卢定的药理作用及临床研究，总结分析其安全性及经济效益，并且结合国内临床应用情况，分析其在国内的临床运用前景。

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：

简介：摘要目的研究凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）在颅脑创伤时的变化特征以及对不良临床结局的预测能力。方法研究纳入了2018年1月至2019年12月间的147例创伤性脑损伤（TBI）患者，其中男112例，女35例，年龄36（26~48）岁。测定TBI发生后第0、1、3、7天的血浆TAT含量，用Kruskal-Wallis H检验做多组间比对，用Mann-Whitney U检验做两组间数据比对；用Friedman秩和检验做同组内患者数据连续比对；用ROC分析TAT预测TBI患者30 d内不良事件的诊断性能；用Kaplan-Meier曲线做生存分析；用Cox比例风险回归模型做风险比（HR）分析。结果轻、中、重型患者各组内的第0、1、3、7天间比较显示，TAT水平均表现为第0天>第1天>第3天>第7天（χ2值分别为95.612、133.555和132.453，P值均<0.001）。不良事件组的第0、1、3、7天的TAT水平高于病情稳定组（U值分别为959.0、321.0、36.0、1.0，P值均<0.001）。在病情稳定组中，重型亚组第0、1天的TAT水平高于轻型亚组（U值分别为0和1.0，P值均<0.001），第3、7 d的TAT水平与轻型组间差异无统计学意义（U值分别为342.5、272.5，P值分别为0.486和0.065）；中型亚组第0、1天的TAT水平高于轻型亚组（U值分别为0和280.0，P值均<0.001），第3、7天的TAT水平与轻型亚组间差异无统计学意义（U值分别为628.0、647.0，P值分别为0.826和0.996）。ROC显示，第0、1、3、7 d的TAT诊断临界值分别为68.75、29.05、17.25和13.85 ng/ml时，预测不良事件的敏感度分别为86.8%、94.3%、100.0%和100.0%，特异度分别为71.3%、78.7%、91.5 %和96.8%；生存分析显示，高于上述临界值的患者发生不良临床结局的累积概率显著增高；Cox分析显示，第0、1、3、7天检测TAT预测不良临床结局的HR分别为1.818、2.257、3.526和4.813（P值均<0.001）。结论血浆TAT水平与患者病情严重程度密切相关，TAT持续增高能反映不良事件风险，可作为综合预判TBI患者病情发展趋势的有效指标。

简介：目的观察经纤维支气管镜(简称纤支镜)局部注入凝血酶对中等量以下咯血患者的止血效果。方法将70例中等量以下咯血患者随机分为治疗组(凝血酶组)及对照组(肾上腺素组)，通过纤支镜器械孔分别注入凝血酶及肾上腺素到出血创面。结果治疗组有效率91．7％，对照组有效率55．9％，治疗组止血效果明显优于对照组(P<0．01)。结论凝血酶为局部止血药，它使纤维蛋白原变成纤维蛋白形成血凝块而止血，并能刺激纤维母细胞的生长，有利于创面的修复，病灶的纤维化，从而起到良好的止血作用。

简介：摘要目的探讨血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平在脓毒症性心肌病患者中的临床意义。方法回顾性分析解放军联勤保障第九〇八医院重症医学科自2020年1月至2022年3月期间收治的107例脓毒症患者，根据入科时心脏超声显示射血分数是否<50%分为普通脓毒症组（n=79）和脓毒症性心肌病组（n=28），比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康评分（APACHE Ⅱ）、乳酸水平、血常规、肝肾功能、心肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、常规凝血指标和凝血分子标志物［组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物（t-PAIC）、血栓调节蛋白（TM）、TAT、纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物（PIC）］，用Logistic回归分析脓毒症性心肌病的危险因素，受试者工作特征曲线（ROC）分析危险因素对脓毒症性心肌病的诊断界值，并用Kaplan-Meier法分析低分子肝素抗凝治疗对脓毒症患者28 d生存率的影响。结果与普通脓毒症组入科时的心肌钙蛋白I［0.02（0.01，0.09）ng/ml］、NT-proBNP［1 118.09（333.25，2 687.00）pg/ml］、乳酸［1.35（0.90，2.60）mmol/L］、TAT［6.50（3.94，12.14）ng/ml］、PIC［1.256（0.668，2.045）μg/ml］及t-PAIC［10.50（6.70，21.30）ng/ml］比较，脓毒症性心肌病组入科时的心肌钙蛋白I［0.75（0.01，6.02）ng/ml］、NT-proBNP［12 125.14（4 185.89，33 611.62）pg/ml］、乳酸［2.35（1.43，4.34）mmol/L］、TAT［19.85（9.08，45.78）ng/ml］、PIC［2.115（0.878，4.114）μg/ml］及t-PAIC［22.03（15.61，33.20）ng/ml］水平均升高（P<0.05）。Logistic回归显示NT-proBNP阳性和TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示血浆TAT水平预测脓毒症性心肌病的曲线下面积为0.78；取血浆TAT水平界值为8.26 ng/ml时，其敏感度和特异度依次为0.82和0.63。K-M分析结果显示针对TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者，接受低分子肝素抗凝者28 d生存率是未抗凝者的8.6倍。结论血浆TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者接受低分子肝素抗凝治疗可能改善预后。

简介：缬沙坦组、红花组与模型组比较PAI-1含量明显降低（P<,实验末各组大鼠血t-PA及PAI-1含量的比较结果模型组与假手术组比较,方法40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和红花组

简介：

简介：目的：根据血栓的形成机制,对凝血酶的直接抑制而成为对抗静脉血栓和心血管事件的一线抉择,受到临床和患者的关注。本文总结直接凝血酶抑制剂的研究进展与临床评价。方法：收集国内外相关文献进行评价。结果与结论：在大量临床研究中,直接凝血酶抑制剂显示出良好的效果。相对华法林而言,其更特异地抑制血栓的形成,抗凝作用快,抗凝效果与剂量有良好的相关性,不与血浆蛋白结合,无需监测国际标准化比率,标志一个新颖抗凝治疗里程的开始。

简介：对具有纤溶活性的物质研究已有多年的发展,但是血栓性疾病仍然是致人死亡或身体机能障碍的主要原因之一。从具有特殊生理功能的生物体中获取活性物质近来受到广泛关注,在蚯蚓消化腺的分泌物中纯化得到一组同工酶,表现出良好的溶栓效果,并被命名为蚯蚓纤溶酶（earthwormfibrinolyticenzyme,EFE）。本文在多层次上对蚯蚓纤溶酶作一综述,内容包括：蚯蚓纤溶酶的纯化、克隆表达,并详细介绍该酶结构与功能之间的关系以及临床应用等。

简介：偏头痛和紧张性头痛患者血浆PAI活性均有明显增高,偏头痛和紧张性头痛患者血浆PAI活性均有明显增高,血浆PAI活性在紧张性头痛患者中也明显增高

简介：目的:研究脑梗死急性期患者纤溶、凝血指标的变化及降纤酶的疗效.方法:测定38例脑梗死急性期(<3天)患者降纤酶治疗前、后的血浆纤维蛋白原(Fbg)、α2抗纤溶酶(α2-PI)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)和D-二聚体(D-D)的变化.结果:脑梗死急性期患者血浆Fbg、α2-PI、PAI-1、D-D水平分别为4.32±1.7g/L、(154.39±34.86)%、0.26±0.1IU/ml、1.12±0.32AU/ml和1.34±1.18mg/L,明显升高,较正常对照组有显著差异P<0.01),t-PA水平下降非常显著(P<0.001).降纤酶治疗后Fbg、α2-PI、PAI-1、D-D水平显著下降(P<0.05～P<0.001),t-PA水平升高非常显著(P<0.001).结论:降纤酶有良好降纤、溶纤作用,对脑梗死急性期患者有显著疗效.

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：直接凝血酶抑制剂（directthrombininhibitor，DTI）是一组不需要辅助因子参与而直接抑制凝血酶活性的多肽，它不仅有抗凝血功能，还能抑制血小板的聚集。与其他抗凝药相比，其药理作用及药动学特点更优越，尤其在心血管疾病中有良好的用途。现就这方面的进展综述如下。