简介：摘要：动脉粥样硬化是由脂质进入引发的动脉慢性炎症性疾病。细胞焦亡是一种由各种病理刺激（例如中风、心脏病发作或癌症）触发的炎症程序性细胞死亡途径，动脉粥样硬化过程中有多种细胞发生了细胞焦亡。在这里，我们讨论细胞焦亡的分子机制及其在动脉粥样硬化中的作用。

简介：摘要动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是慢性渐进性动脉疾病，是导致心脑血管疾病发生和发展的重要病因。中药在抗AS方面表现出多机制途径、不良反应少的优点。中药抗AS机制主要有调节脂质代谢、抗脂质过氧化、抗炎、抗凝，以及保护血管内皮细胞的结构和功能等。中药抗AS作用机制方面仍有待于系统研究，发挥作用的化学成分尚需进一步明确。

简介：摘要正气亏虚是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的发病基础，主要涉及心、脾、肾亏虚；痰瘀互结、痹阻脉道是AS斑块形成的病机关键。临床从“虚-痰瘀”论治AS，可以“痰瘀并重，补虚为要”为治疗原则，运用益气活血化痰法，益气健脾、祛痰化瘀法，补肾化痰活血法等治疗方法，多可改善患者血流动力学指标及部分炎症反应相关指标，调节脂质代谢，抑制斑块生长。另外，还可尝试从补虚角度对本病进行防治。

简介：摘要颈动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis, CAS）与老年人认知功能下降密切相关，可导致持续性或进展性认知功能和神经功能障碍。血管性认知损害（vascular cognitive impairment, VCI）被认为是一种可干预疾病。研究显示，CAS是VCI的主要病因之一，进一步研究两者的关系，有助于更好地防治VCI。

简介：摘要pSS的动脉粥样硬化风险较高，与普通人群相比，也更容易发生心脑血管疾病。传统的心血管疾病危险因素如高血压、血脂异常、糖尿病等对其有一定贡献；此外，pSS自身以及治疗药物也是其发病的重要因素。建议对pSS患者进行必要的心血管风险评估，同时，也需要更多的高质量试验研究这些患者的最佳治疗，从而预防心脑血管事件。

简介：摘要颅内动脉粥样硬化是导致缺血性脑卒中发生的主要病因之一，尽早明确诊断对患者的后期治疗及预后有重要意义。传统的影像学评估方法不足以准确评估该类疾病，高分辨磁共振血管壁成像(high resolution MR vessel wall imaging，HR-VWI)以及斑块的影像组学快速发展，显示出独特优势，血管内成像以及计算流体动力学(computational fluid dynamics，CFD)等新兴方法在颅内动脉粥样硬化诊断中也发挥着重要作用，而不同评估方法的联合应用会提高临床诊断的准确率。现对颅内动脉粥样硬化的影像学评估方法进行综述，以明确不同方法的主要作用。

简介：

简介：摘要动脉粥样硬化是最常见的心脑血管系统疾病之一，也是导致卒中发生的重要原因。目前关于动脉粥样硬化发病机制的研究尚未完善。单细胞技术作为细胞生物学差异研究的新兴技术成为了动脉粥样硬化病因研究的新手段，为此提供了新的思路。文中对近年来单细胞测序技术在动脉粥样硬化中的研究进展进行综述。

简介：[摘要]目的：分析超声诊断在颈动脉粥样硬化与脑梗死中的应用价值。方法：选取2020年4月-2022年9月，我院收治脑梗死与颈动脉粥样硬化患者65例为研究组，取同期健康体检者65例为对照组，均接受超声诊断，评定诊断结果。结果：研究组颈动脉粥样硬化斑块检出率为86.15%，动脉狭窄检出率为76.92%，略高于对照组的20.00%、36.92%，组间有差异（P

简介：摘要氧化应激和炎症在糖尿病动脉粥样硬化的发展中存在相互作用。细胞内高血糖促进线粒体活性氧（ROS）的产生，增加细胞内晚期糖基化终产物的形成，激活蛋白激酶C、多元醇途径导致ROS生成增加，ROS直接增加炎症因子和黏附因子的表达。脂代谢紊乱、胰岛素抵抗增加、纤溶凝血机制异常等因素，所有这些都加速动脉粥样硬化进展。表观遗传学miRNAs表达的变化影响糖尿病动脉粥样硬化中靶基因的调节，与ROS和炎症的增加相互作用，促进动脉粥样硬化。这篇综述强调了加速糖尿病动脉粥样硬化发生的影响因素及作用机制，探讨了miRNAs在糖尿病相关动脉粥样硬化中的潜在作用。

简介：摘要目的基于健康体检人群回顾性纵向监测队列，探寻与颈动脉粥样硬化相关的危险因素。方法以2005至2019年期间，北京市体检中心接受至少5次常规健康体检且首次检查无颈动脉粥样硬化者3 344例的健康成年体检者为研究对象，其中男性1 714例（占51.25%），男性、女性平均年龄分别为47.14岁、47.56岁。建立回顾性纵向监测队列，对随访期间颈动脉粥样硬化检出情况进行采集，以Cox回归模型分析与颈动脉粥样硬化发生相关的危险因素。结果在随访时间5.17年内，2 038例发生颈动脉粥样硬化（占60.94%，男性、女性分别为66.69%、54.91%）；多因素Cox回归分析显示，年龄偏高（60岁HR=18.973，95%CI：12.353~29.139）、女性（HR=0.639，95%CI：0.582~0.701）、高血压（HR=1.166，95%CI：1.047~1.298）和肾小球滤过率估计值低（HR=1.011，95%CI：1.009~1.013）与颈动脉粥样硬化发病相关。结论年龄、性别、血压和肾小球滤过率估计值为颈动脉粥样硬化的主要危险因素。

简介：摘要心血管病是严重威胁人类生命和健康的重大公共卫生问题。近年来我国人群中心血管病，尤其是动脉粥样硬化性心血管病的疾病负担快速增长。心血管病是可以预防的，控制心血管病负担的增长需落实预防为主、关口前移的慢病防控方针。本文主要围绕动脉粥样硬化性心血管病，阐述了心血管病零级预防、一级预防和二级预防的概念和措施，以及心血管病预防的全人群策略和高危人群策略，并对心血管病预防的前景进行了展望。

简介：摘要：目的 总结分析发生颈动脉粥样硬化因素，评估血压血脂和病情的关系，为临床治疗提供参考。方法 抽选2021年8月至2021年11月期间本院进行体检的老年体检人员共计100例，按照体检时颈动脉内膜中膜厚度（IMT）结果差异分组为观察组以及对照组各50例，对照组内收入的研究对象都是颈动脉内膜中膜厚度（IMT）正常（IMT

简介：

简介：摘要：动脉粥样化（As）属慢性炎症性病症，病理过程繁杂，目前分子水平致病机制仍在研究阶段。近些年，随基因芯片、代谢组学等技术逐渐完善及创新，使其分子机制有了进一步的研究成果，挖掘新的As基因与靶点。生物信息学的迅速发展，使一些数目庞大的生物信息得以被获取，且有效利用，从中提取到有效的医学信息，而其中As分子水平致病机制得以被认识，涉及As基因组学、代谢组学等，证实炎症效应、脂代谢紊乱及免疫应答反应在As发生、进展中占重要作用。文章基于以上生物信息学于As研究中的运用展开如下综述。

简介：摘要：目的：分析与研究冠状动脉粥样硬化性心脏病的护理方法及效果。方法：选择我院收治的80例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者为研究对象，通过随机数字表法分为对照组（n=40）和观察组（n=40），前者采取常规护理干预，后者采取综合护理干预。比较两组护理效果。结果：观察组生活质量评分显著高于对照组（P＜0.05）。观察组不良反应发生率显著低于对照组（P＜0.05）。结论：对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者采取综合护理干预效果确切，有助于改善患者生活质量，减少不良反应发生风险，值得推广应用。

简介：摘要颈动脉粥样硬化性狭窄与卒中发病及复发风险增高相关。易损斑块的组织病理学特征包括存在脂质坏死核心、斑块内出血、斑块内新生血管形成、活动性炎症以及薄/破裂的纤维帽。斑块内新生血管形成会促进斑块内出血，且与斑块破裂、局部栓子形成及远端栓塞相关。对比增强超声能通过评价斑块内新生血管形成来识别颈动脉易损斑块。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、脂联素(APN)的水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法采用病例对照研究，纳入2019年8月至2019年11月就诊于山西医科大学第二医院的患者共125例，其中健康对照组45例，T2DM无CAS患者(T2DM组)40例及T2DM合并CAS患者(T2DM+CAS组)40例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP5、APN水平。结果T2DM患者血清CTRP5较对照组升高(P<0.05)，且T2DM+CAS组进一步升高(P<0.05)。血清APN在T2DM患者中减低(P<0.05)，但在T2DM组与T2DM+CAS组间无显著差异(P>0.05)；CTRP5为T2DM合并CAS的独立危险因素，可作为T2DM合并CAS的筛查指标；血清CTRP5与APN、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、收缩压、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、体重指数(BMI)和空腹胰岛素(FINS)相关(P均<0.01)。结论血清CTRP5水平与糖尿病大血管病变相关，可作为T2DM是否合并CAS的预测因子。

简介：摘要动脉粥样硬化是一种脂质代谢异常、慢性炎症性血管疾病，是引起冠心病、脑梗死、外周血管病等的主要原因，严重威胁着人类健康。声动力治疗是动脉粥样硬化的一种新型的无创靶向治疗方式，其可能通过诱导巨噬细胞凋亡或自噬、抑制病理性血管生成、改善血管炎症等机制对粥样斑块发挥良好的治疗效果。笔者主要对声动力疗法治疗动脉粥样硬化斑块的作用机制和应用现状进行综述。

简介：摘要动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是在动脉壁上形成的纤维脂肪病变，由它引起的心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)是造成全世界范围内死亡的第一大病因。该疾病的主要特征是脂蛋白在内皮下的累积导致血管壁中持续发生的炎症反应，因此多种固有免疫细胞和适应性免疫细胞都参与了该疾病的发生和发展。自身抗原和非自身抗原可以通过触发T细胞和B细胞局部的应答导致血管炎症。大量临床和实验数据表明T细胞和B细胞都参与了AS的形成，并且不同的细胞亚群可能具有完全相反的作用。文章就AS中T细胞和B细胞调节机制进行了概述，以期为AS的预防和治疗提供新的思路。