简介：[目的]研究在卒中易感型自发性高血压大鼠（stroke-pronespontaneouslyhypertensiverat,SHR-SP）肾脏中,基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases,MMPs）-2,-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmatrixmetalloproteinases,TIMPs）-1,-2的表达与活性的变化.[方法]分别采用40只7周龄雄性SHR-SP大鼠及10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为高血压组与阴性对照组.观察期间定期测量各组大鼠无创鼠尾压.6个月后,处死存活大鼠留取血液及肾脏标本,测定血清肌酐及尿素氮浓度,采用组织病理染色观察两组大鼠肾脏组织学改变,采用明胶酶谱法分析存活大鼠肾脏MMP-2和MMP-9蛋白活性,并采用逆明胶酶谱法及蛋白质印迹分析TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.[结果]（1）明胶酶谱分析显示：SHR-SP肾脏中MMP-2活性较WKY组明显增高[（3.28±1.17）vs.（1.26±0.62）;P＜0.01].（2）逆明胶酶谱分析显示：高血压大鼠肾脏TIMP-2的活性明显高于WKY组[（1.12±0.43）vs.（0.78±0.34）,P＜0.05].（3）蛋白质印迹结果显示：高血压组大鼠肾脏TIMP-1、TIMP-2表达较对照组高[（TIMP-1：（3.44±0.13）vs.（2.31±0.15）,TIMP-2：（6.44±0.49）vs.（4.94±0.68）,P＜0.01].[结论]SHR-SP肾脏组织中MMP-2及TIMP-2的活性增高,TIMP-1及TIMP-2的表达均明显升高.

简介：基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinasesMMPs)是一组含锌的蛋白质家族，能特异性地降解细胞外基质，可引起斑块基质的降解，促进平滑肌细胞迁移和增殖，在组织重构中起重要作用，已经证实在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。本文就MMPs与冠心病的关系作一综述。

简介：癫痫是一种常见的神经系统慢性疾病,全球发病率为0.8%,其特点是脑部神经元过度的超同步化放电后所敛的突然的、反复发作的、短暂性的脑功能障碍[1.2].目前认为多种因素参与其发病,其中最重要的三个机制是神经免疫损伤、神经元凋亡及突触重塑[1,2].越来越多的研究表明基质金属蛋内酶-9（MMP-9）通过上述的一种或多种途径参与癫痫的发病过程[3].本文就MMP-9在癫痫发病机制的研究进展作一综述.

简介：

简介：根据GenBank报道的基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)氨基酸序列和毕赤酵母偏爱密码子设计,通过化学方法合成得到适合在毕赤酵母中表达的目的TIMP-2基因序列,并将其克隆到质粒pPIC9中,构建了pPIC9-T2表达载体,PCR鉴定及测序结果表明得到了正确的TIMP-2基因序列.

简介：目的:评价基质金属蛋白酶抑制剂临床应用的疗效与安全性.方法:查阅国内外近期相关文献,就该类药物的研究进展和目前的临床实验作一评述.结果与结论:基质金属蛋白酶抑制剂对于多数癌症患者来说是易于耐受的,但需长期给药才能达到最佳治疗效果,长期治疗无耐药现象产生;它可抑制肿瘤的发展,使肿瘤保持稳定,并阻止肿瘤的播散和转移,但不能使肿瘤完全消退;与常规化疗联合应用疗效更佳.随着几种基质金属蛋白酶抑制剂药物3期临床实验的开展,其治疗方案将在临床实践中不断完善和改进,为恶性肿瘤的治疗提供一种更完美的、更为有效的治疗方法.

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：细胞外基质沉积（ECM）是肾脏疾病慢性进展的中心环节。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）参与ECM的更新，与许多肾脏疾病的发生和进展密切相关。

简介：摘要基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)9是MMP家族中的一种明胶酶。其作用底物广泛，参与各种生理和病理过程，是降解细胞外基质的主力，研究其特异性抑制剂对慢性炎症性疾病和肿瘤具有重要意义。此文介绍了MMP-9的结构和功能，并总结了近年来研发的MMP-9特异性抑制剂及其特征，为进一步研究和应用提供参考。

简介：目的研究基质金属蛋白酶抑制剂(ZX-18)对肿瘤的体内体外抑制作用.方法采用MTT法,观察ZX-18对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞体外增殖的抑制作用.通过小鼠腋下接种S180肿瘤细胞,观察ZX-18对实体瘤重的影响.结果ZX-18在0.1、0.2、2.0mmol*L-1时,在体外对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖关系;体内ZX-18在50mg*kg-1的情况下,对肿瘤有明显的抑制作用.结论ZX-18对肿瘤细胞的体外体内增殖有明显抑制作用,提示对肿瘤的治疗可能有一定的应用价值.

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、迁移诱导蛋白7（MIG-7）、细丝蛋白A（FLNa）在结肠癌组织中的表达及其对预后的影响。方法收集2013年1月至2015年12月南京医科大学附属淮安市第一人民医院899例结肠癌患者手术切除的肿瘤标本及其对应的癌旁正常组织。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定结肠癌组织与癌旁正常组织中MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa的表达水平，分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果结肠癌组织中MMP-2、MMP-9、MIG-7表达水平分别为（481±69）ng/ml、（262±85）ng/ml、（156±23）ng/ml，均高于癌旁正常组织[分别为（136±33）ng/ml、（191±21）ng/ml、（98±18）ng/ml]，差异均有统计学意义（t值分别为41.591、120.224、59.896，均P<0.01）；结肠癌组织中FLNa表达水平为（19.5±3.2）ng/ml，低于癌旁正常组织[（65.4± 8.3）ng/ml]，差异有统计学意义（t=154.902，P<0.05）。结肠癌组织中MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa表达水平与肿瘤长径、Dukes分期、淋巴结转移、分化程度均有关（均P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，MMP-9高表达、MMP-2高表达、MIG-7高表达及FLNa低表达均是患者预后不良的独立影响因素（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，MMP-9、MMP-2、MIG-7低表达患者中位总生存期分别为55个月（95% CI 25~78个月）、56个月（95% CI 26~79个月）、54个月（95% CI 25~78个月），均长于高表达患者；而FLNa高表达患者中位总生存期为58个月（95%CI 27~80个月），长于低表达患者，差异有统计学意义（P<0.05）。结论MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa与结肠癌的发生、发展密切相关，MMP-9、MMP-2、MIG-7高表达和FLNa低表达均影响结肠癌患者预后，可作为临床预后判断的重要指标。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与肝癌患者临床病理特征及预后的关系，为肝癌发生发展机制提供依据。方法选择2015年4月至2016年3月在义乌市中心医院手术切除的肝癌组织95例，选择因肝外伤切除的正常肝组织标本45例作为对照。采用免疫组化染色法检测肝癌组织及正常肝组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达情况，并分析VEGF、MMP-2、MMP-9表达与患者临床病理及预后的相关性。结果肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9阳性表达率均明显高于正常肝组织(81.05%、75.79%、84.21%比42.22%、33.33%、48.89%)(χ2＝21.364、23.397、19.265，均P<0.05)。肝癌组织低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期以及有血管侵袭患者肝癌组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达阳性率均明显升高(均P<0.05)。肝癌组织VEGF、MMP-2以及MMP-9阴性表达患者生存情况均显著优于阳性表达患者(log χ2＝3.271、2.975、3.065，均P<0.05)。结论肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9高表达，在肿瘤生长浸润和转移过程中发挥了重要作用，因此VEGF、MMP-2以及MMP-9可作为肝癌进展的生物学指标。

简介：　　动脉粥样硬化斑块目前主要分为两类:稳定斑块和易损斑块.其中,易损斑块的特点是脂核大于50%,纤维帽薄,平滑肌细胞与胶原蛋白少,巨噬细胞与泡沫细胞数量多于稳定斑块的2～3倍,基质金属蛋白酶含量多[1].……

简介：恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题，众多研究表明，肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族，是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类，它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。

简介：细胞外基质在肿瘤的浸润与转移中起了关键性的作用。而基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制刺与细胞外基质动态平衡的调节有着密切关系。通过测定泌尿系肿瘤中的基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制刑可以对肿瘤的预后有比较客观的评价，同时也为泌尿系肿瘤的治疗提供了新的方法。

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。

简介：动态研究血清基质金属蛋白酶－2(MMP-2)水平与脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度和预后的关系，并探讨其在脑梗死发病过程中的作用机制。

简介：目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1，TIMP-1）和血管紧张素Ⅱ（anginotensinⅡ，AngⅡ）的血清浓度及相关关系，探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组（上述两组合称急性冠状动脉综合征组）和稳定心绞痛组，每组病人30例，另设健康对照组30例，比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。结论血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关，可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

简介：摘要目的研究MMP-2在宫颈癌组织、正常宫颈组织及宫颈良性病变组织中的表达，并与宫颈癌患者年龄、淋巴结转移与否、临床分期进行比较，探讨其与宫颈癌侵袭/转移的关系。方法应用RT-PCR的方法检测48例宫颈癌组织、正常宫颈组织及16例宫颈良性病变组织中MMP-2的表达情况，并对数据进行分析。结果MMP-2在宫颈癌组织、正常宫颈组织及宫颈良性病变组织中的表达率分别为64.58%、37.50%、31.25%，宫颈癌与正常宫颈组织（P=0.012）、宫颈癌与宫颈良性病变组织（P=0.031）间的MMP-2表达率差异有统计学意义，而正常宫颈组织与宫颈良性病变组织之间的MMP-2表达率差异无统计学意义（P=0.091）。MMP-2在不同临床分（P=0.001）及淋巴结转移（P=0.002）中的表达率存在显著差异，但在不同年龄患者的癌组织中MMP-2的表达率无差异（P>0.05）。结论MMP-2在宫颈癌中的表达率明显高于正常宫颈组织及宫颈良性病变组织MMP-2与宫颈癌临床分期密切相关，临床分期越晚，其肿瘤组织中MMP-2的表达率越高。伴淋巴结转移宫颈癌MMP-2表达率高于无淋巴结转移者。MMP-2表达率与患者年龄无关。

简介：目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例，常规测量血压、体重、身高，计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白酶组织抑制物-1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1，TIMP-1）。结果TIMP-1血清浓度，高血压组为（49±21）μg／L，高于急性心肌梗死组为（7±5）μg／L和对照组（14±6）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．01），但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。