简介:摘要目的基于大样本数据分析多环芳香烃(PAHs)暴露与类风湿关节炎(RA)的相关性。方法从美国国家健康与营养调查数据库筛选2005—2014年资料完整的RA患者(RA组)和非RA人群(非RA组)为研究对象,通过Logistic回归模型分析尿中8个单羟基(OH-)PAHs与RA之间的关系。结果共有357例RA患者和5 256例非RA对照者纳入研究,经Logistic分析调整混杂因素后,与最低四分位数(Q1)浓度水平比较,OH-PAHs混合物在最高四分位数(Q4)浓度水平会增加RA患病的风险(OR=1.60、95%CI:1.16~2.23,P<0.05)。对于单个化合物,与Q1比较,1-羟基萘(OR=1.59、95%CI:1.14~2.23)、2-羟基萘(OR=1.66、95%CI:1.19~2.32)、2-羟基芴(OR=1.61、95% CI:1.17~2.22)、3-羟基芴(OR=1.64、95%CI:1.18~2.27)和1-羟基菲(OR=1.38、95%CI:1.00~1.94)、在Q4浓度水平下显著增加RA患病的风险(均P<0.05);而1-羟基芘(OR=0.60、95%CI:0.43~0.83)却在Q2浓度水平下能够降低RA的风险(P<0.01)。结论PAHs混合暴露是RA的危险因素,而单个OH-PAH化合物与RA发病之间的关联性是双向的,其依赖于OH-PAHs的种类和浓度。
简介:摘要芳香烃的教学中,要注意“苯环上的硝化反应及基团取代位置”、“苯的同系物被高锰酸钾氧化”、“稠环芳香烃——奈、蒽的结构”这三点知识的延伸与拓展,从而加强学生化学高考思维能力的培养。
简介:摘要:从热解反应机理出发,推导了热解油中芳香族化合物的热分解反应式。通过对 CSTP流程与 AFEP流程进行对比研究,提出了一种新型的流程,将抽提技术用于乙烯热解生产过程的实际应用。
简介:摘要目的研究牙周炎患者唾液菌群对牙周炎小鼠色氨酸-芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)信号轴的影响,为牙周炎对全身代谢的影响提供理论依据和新思路。方法于2020年6至12月在南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院收集12名牙周健康者及14例牙周炎患者唾液。根据随机数字表法将24只8周龄雄性C57/J小鼠随机分为3组:Sham组(对照组,给予无菌磷酸盐缓冲液灌胃)、P组(牙周炎患者唾液菌群灌胃组)及H组(牙周健康者唾液菌群灌胃组),每组8只。所有小鼠均用丝线结扎法诱导牙周炎,将磷酸盐缓冲液、牙周健康者和牙周炎患者唾液菌群分别对牙周炎小鼠灌胃2周。通过酶联免疫吸附测定检测小鼠血清中炎症因子水平,通过液相色谱-质谱法检测肠道和血清中的色氨酸及吲哚类代谢物的含量,使用免疫组化、荧光定量PCR检测小鼠肠道中AhR的表达,利用16S rRNA基因测序检测小鼠肠道菌群的组成。剩余的唾液样本用于检测人唾液中色氨酸及吲哚类代谢物的含量。结果P组小鼠血清中白细胞介素-1β[(162.38±39.46)pg/ml]显著高于H组[(82.83±20.01)pg/ml](t=4.40,P=0.001),TNF-α[(361.16±123.90)pg/ml]也显著高于H组[(191.66±106.87)pg/ml](t=2.54,P=0.030),P组小鼠结肠(1.18±0.05)和回肠中AhR的表达(0.80±0.13)均显著低于H组小鼠结肠(1.83±0.47)(t=3.09,P=0.015)和回肠AhR的表达(0.80±0.13)(t=4.93,P=0.001)。P组小鼠血清色氨酸[(18.1±3.8)×107]和吲哚乳酸含量[(1.9±0.7)×107)]均显著低于H组血清色氨酸[(26.6±6.6)×107](t=2.49,P=0.037)和吲哚乳酸[(3.7±0.6)×107](t=4.49,P=0.002)。牙周炎患者唾液样本中色氨酸及吲哚类代谢物含量均高于牙周健康者,其中P组唾液样本吲哚丙酸检测值[(1 239.39±818.72)nmol/L]显著高于H组[(56.96±38.33)nmol/L](t=2.83,P=0.022)。吲哚乳酸代谢在唾液、血清及肠道中的表达一致,牙周炎患者唾液菌群导致小鼠肠道中吲哚乳酸产生菌相对丰度下降。结论牙周炎患者唾液菌群可能通过下调肠道色氨酸-AhR信号轴的表达影响全身炎症状态。
简介:摘要目的检测特应性皮炎(AD)患者外周血单个核细胞(PBMC)及血清中芳香烃受体(AhR)及其下游分子的表达水平,并分析其表达与AD患者疾病严重程度与血清中细胞因子的相关性。方法采用实时PCR检测29例AD患者及17例健康对照PBMC中AhR、细胞色素P4501A (CYP1A1)、芳香烃受体抑制因子(AHRR)和芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测AD患者血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-22和AhR的表达水平,免疫组化检测AD患者皮损和色素痣患者(21例)的正常皮肤中AhR的表达水平。计量资料比较采用非配对Student′s t检验,计数资料采用χ2检验比较,Pearson检验分析各指标间的相关性。结果AD组血清AhR水平(41.26 ± 4.52) pmol/L高于健康对照组[(33.73 ± 2.49) pmol/L,t = 6.507,P<0.001]。AD患者PBMC中AhR mRNA(1.572 ± 0.392比1.000 ± 0.173,t = 6.819,P = 0.007)、AHRR mRNA(2.402 ± 1.716比1.000 ± 0.788,t = 3.722,P = 0.039)、CYP1A1 mRNA(2.258 ± 1.598比1.000 ± 0.796,t = 3.400,P = 0.002)和ARNT mRNA(1.383 ± 0.842比1.000 ± 0.586,t = 1.653,P = 0.105)相对表达量均显著高于健康对照组。AD组皮损组织中AhR的表达量高于正常皮肤对照组(0.191 ± 0.041比0.087 ± 0.017,t = 10.036,P<0.001)。AD组PBMC中AhR mRNA表达与湿疹面积及严重程度指数呈正相关(r = 0.448,P = 0.019),与血清IL-6水平呈正相关(r = 0.377,P = 0.046),AHRR mRNA与血清IL-1β水平呈正相关(r = 0.467,P = 0.021)。结论AD患者AhR及其下游分子的表达高于健康对照组,且AhR表达与血清IL-6水平和严重程度呈正相关,推测AhR信号通路在AD发病机制中发挥一定作用,AhR可作为评价疾病严重程度的有效指标。
简介:摘要目的研究芳香烃受体抑制剂StemRegenin 1(SR1)对全身照射后小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。方法采用随机化区组设计,将15只健康C57BL/6J小鼠分为3组:对照组、4 Gy照射组(简称照射组)和4 Gy照射+SR1组(简称照射给药组),每组5只。照射给药组在照射前5 d至照射后5 d连续灌胃给予SR1(50 mg/kg),4 Gy γ射线全身照射后第9天处死小鼠,取外周血和单侧股骨细胞,使用全自动血液分析仪检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、骨髓有核细胞(BMNC)等计数;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)实验检测骨髓细胞增殖能力;使用流式细胞仪检测BMNC和造血干细胞(HSC)中的活性氧(ROS)水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)水平和外周血中免疫细胞百分比。组间两两比较采用Student t检验。结果与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中WBC[(3.060±0.650)×109个/mL对(4.680±1.134)×109个/mL,t=2.770,P<0.05]和BMNC[(28.375±6.811)×109个/mL对(49.125±12.532)×109个/mL,t=3.231,P<0.05)]数量均明显增加;与对照组相比,照射给药组RBC数量明显减少(t=4.301,P<0.05)。与照射组相比,照射给药组CFU-GM明显升高(3.4±1.7对13.6±6.7),且差异有统计学意义(t=3.323,P<0.05);照射给药组小鼠的BMNC和HSC中ROS水平明显降低(t=3.962、2.530,均P<0.05),同时BMNC和HSC中NOX4水平亦明显降低(t=2.310、2.848,均P<0.05);照射给药组小鼠CD3+ T细胞百分比明显升高[(8.512±3.716)%对(16.140±1.969)%,t=4.056,P<0.05],B220+ B细胞百分比亦明显升高[(0.608±0.267)%对(7.240±2.828)%,t=4.027,P<0.05]。结论芳香烃受体抑制剂SR1对全身照射造成的小鼠造血系统辐射损伤有一定的保护作用。
简介:摘要目的观察先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织中芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)水平及其对肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响,探讨ARNT在先天性心脏病肺动脉高压发病中的作用机制。方法选择我院2018年1月至2018年12月先天性心脏病室间隔缺损相关性肺动脉高压患者60例作为先天性心脏病-肺动脉高压组(CHD-PAH)和先天性心脏病室间隔缺损无肺动脉高压患儿60例作为先天性心脏病组(CHD组)。将人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)细胞分为常氧组和缺氧组,分别给予常氧和缺氧诱导。将HPASMC细胞分为空白对照组(BC组)、阴性对照组(NC组)和siR-ARNT组,siR-ARNT组细胞转染ARNT-shRNA慢病毒,NC组细胞转染阴性对照慢病毒,BC组细胞不转染。采用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶连反应(RT-PCR)测定肺组织细胞中ARNT蛋白和mRNA水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞增殖能力。Transwell和划痕实验测定细胞迁移能力,应用SPSS 20.0统计软件分析。结果CHD-PAH组患儿肺组织ARNT蛋白和mRNA水平(0.53±0.06、2.36±0.17)均高于CHD组(0.09±0.02、1.00±0.12,t=53.889、50.626,P<0.05),差异有统计学意义。缺氧组HPASMC细胞中ARNT蛋白和mRNA水平(0.47±0.09、2.15±0.13)均高于常氧组(0.14±0.06、1.00±0.09,t=8.072、19.243,P<0.05),差异有统计学意义。与BC组[0.65±0.13、1.00±0.08、0.43±0.09、0.81±0.12、1.13±0.14、(95.46±11.37)个、(85.17±6.42) μm]和NC组[0.62±0.14、0.98±0.09、0.41±0.07、0.79±0.13、1.14±0.15、(97.43±12.62)个、(83.91±6.58) μm]比较,siR-ARNT组HPASMC细胞中ARNT蛋白和mRNA水平(0.17±0.06、0.37±0.05)、吸光度(A)值(0.33±0.05、0.56±0.10、0.72±0.13)、迁移细胞数[(72.15±10.94)个]和迁移距离[(32.27±6.12) μm]均降低(F=37.863、158.406、3.794、9.814、20.442、10.171、156.873,P<0.05,差异有统计学意义);BC组和NC组HPASMC细胞中各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织ARNT水平升高,ARNT可能通过影响HPASMC细胞增殖和迁移参与先天性心脏病肺动脉高压的发生发展过程。
简介:摘要目的探讨脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1(brain and muscle ARNT-like protein 1,BMAL1)在大鼠牙周炎诱导肝损伤模型中的作用。方法根据随机数字表法将12只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和牙周炎组,每组6只。对照组大鼠不做处理。牙周炎组大鼠通过结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立牙周炎模型。建模8周后检测两组大鼠牙周临床指标并处死。显微CT(micro-CT)扫描大鼠上颌骨并分析牙槽骨吸收情况。HE及油红O染色分析两组大鼠牙周组织和肝组织的病理变化。生化试剂盒检测血清中谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT)、谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)等肝功能相关指标。实时荧光定量PCR(real time fluorescent quantitative-PCR,qRT-PCR)、免疫组化和蛋白质印迹法检测肝组织中BMAL1、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因及蛋白的表达水平。原位末端转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)试剂盒染色法检测肝组织中的细胞凋亡。结果上颌第一磨牙HE染色和micro-CT结果显示,牙周炎组大鼠牙槽骨吸收明显。肝组织病理学结果显示,与对照组相比,牙周炎组肝组织内炎症细胞浸润、肝索结构紊乱且肝细胞中可见大量脂滴形成。大鼠血清生化检测结果显示,牙周炎组大鼠血清中GOT[(62.77±2.59)U/L]、GPT[(47.54±1.04)U/L]、TC[(3.19±0.23)mmol/L]和TG[(1.11±0.09)mmol/L]均较对照组GOT[(38.66±2.47)U/L]、GPT[(31.48±1.57)U/L]、TC[(1.60±0.05)mmol/L]和TG[(0.61±0.09)mmol/L]含量显著升高(P=0.003,P=0.001,P=0.002,P=0.038)。qRT-PCR结果显示,牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1 mRNA的表达[(0.60±0.04)%]较对照组[(1.01±0.07)%]显著下调(t=4.80,P=0.009),NF-κB、TNF-α mRNA的表达[(1.62±0.12)%、(2.69±0.16)%]均较对照组[(1.00±0.03)%、(1.03±0.16)%]显著上调(P=0.008,P=0.002)。免疫组化结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达(平均光密度值)(11.58±2.15)较对照组(22.66±1.67)显著下调(P=0.015),而NF-κB、TNF-α表达(31.77±2.69、24.31±2.32)均较对照组(19.40±1.82、11.92±0.94)显著上调(P=0.019,P=0.008)。蛋白质印迹法结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达[(0.63±0.10)%]较对照组[(1.00±0.06)%]显著下调(t=3.19,P=0.033),NF-κB、TNF-α表达[(1.61±0.12)%、(2.82±0.23)%]均较对照组[(1.00±0.12)%、(1.00±0.11)%]显著上调(P=0.022,P=0.002)。TUNEL染色结果显示牙周炎组大鼠肝组织中凋亡细胞较对照组增多。结论牙周炎可能通过下调大鼠肝组织中BMAL1的表达激活NF-κB信号分子,引起大鼠肝脏组织中炎症水平和凋亡水平升高,最终诱导肝损伤。