简介：目的拟建立稳定的大鼠烫伤创面感染模型,以便于进行相关防治研究.方法（1）取50只SD大鼠,使用恒温恒压烫伤仪,以底面积4.5cm2、质量0.5kg的80℃圆柱形烫头垂直接触大鼠脊柱左右两侧皮肤,致伤4、6、8、10、12s（每种致伤时间10只大鼠,左右侧烫伤时间相同）制作烫伤模型.伤后24h,观察创面大体情况,记录左侧创面愈合时间,取右侧创面组织行组织学观察,根据结果筛选浅Ⅱ度、深Ⅱ度创面致伤时间.（2）另取36只SD大鼠,按随机数字表法分为浅Ⅱ度组、深Ⅱ度组,每组18只,按照前述方法与选定的致伤时间分别制成浅Ⅱ度、深Ⅱ度烫伤创面.伤后即刻在2组大鼠一侧创面分别接种0.1mL含1×10^9、1×10^7、1×10^5CFU铜绿假单胞菌标准菌株ATCC27853的菌液（每种菌量6只大鼠）,在另一侧创面涂抹等体积生理盐水作为对照.接种细菌后24hHE染色观察创面炎症反应情况;接种细菌后1、2、3、5、7、14d进行革兰染色及生化反应鉴定菌种,检测并计算痂下细菌含量;记录2组大鼠创面愈合时间.对数据行t检验.结果（1）根据大鼠创面愈合时间及组织学检查结果,筛选出烫伤6s和8s分别为浅Ⅱ度和深Ⅱ度创面的致伤时间.（2）浅Ⅱ度组大鼠仅接种1×10^9CFU细菌的创面有少许炎性细胞浸润;深Ⅱ度组接种1×10^9、1×10^7CFU细菌创面均有炎性细胞浸润,前者浸润更明显.（3）创面细菌鉴定结果为铜绿假单胞菌.浅Ⅱ度组创面接种各种菌量后14d内,痂下细菌含量绝大多数低于1×10^5CFU/g;深Ⅱ度组创面接种1×10^9CFU细菌后14d内,痂下细菌含量均高于1×10^5CFU/g并呈持续上升趋势.（4）浅Ⅱ度组接种1×10^9、1×10^7、1×10^5CFU细菌的创面与生理盐水对照创面愈合时间相近（t值分别为1.26、0.29、1.07,P值均大于0.05）;深Ⅱ度组接种1×10^9CFU细菌创面愈合时间[（22.5±1.0）d]较生理盐水对照创面[（19.4±1.6）d]明显

简介：摘要目的在大鼠结核性创面模型中探讨弗氏完全佐剂对自噬蛋白表达的影响。方法采用实验研究方法。第1批取12只6周龄雄性SD大鼠，臀部皮下注射弗氏完全佐剂致敏，3周后于大鼠背部脊柱两侧皮下注射牛分枝杆菌减毒株(BCG)感染，成功建立结核性创面大鼠模型后，按照随机数字表法(分组方法下同)分为感染8 d组、感染15 d组、感染32 d组、感染43 d组，每组3只，继续正常喂养至感染后相应天数。第2批取23只6周龄雄性SD大鼠，分成空白对照组3只(正常喂养未行任何处理)、单纯BCG组5只、BCG＋雷帕霉素组6只、BCG＋3-甲基腺嘌呤组6只、BCG＋饥饿组3只。后4组大鼠同前致敏，1周后同前感染。单纯BCG组大鼠感染后正常喂养未行任何处理；BCG＋雷帕霉素组大鼠感染后腹腔注射雷帕霉素隔日1次，正常喂养；BCG＋3-甲基腺嘌呤组大鼠感染后腹腔注射3-甲基腺嘌呤隔日1次，正常喂养；BCG＋饥饿组大鼠感染后饥饿48 h后正常喂养。将第1批4组所有大鼠分别于感染后相应天数处死，取臀部注射弗氏完全佐剂处的组织；将第2批单纯BCG组、BCG＋雷帕霉素组、BCG＋3-甲基腺嘌呤组、BCG＋饥饿组大鼠于感染后7 d同前取材，空白对照组所有大鼠于相同时间点取相同部位组织。行苏木精-伊红染色，观察取材部位组织细胞结构形态；采用免疫组织化学法观察取材部位组织中Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)蛋白表达情况。对数据行Kruskal-Wallis检验及Bonferroni校正。结果感染8 d组大鼠注射弗氏完全佐剂部位组织可见炎症细胞浸润，感染15 d组可见肉芽肿形成，感染32 d组、感染43 d组可见部分组织细胞坏死，感染43 d组细胞坏死较感染32 d组加重。感染后7 d，单纯BCG组、BCG＋雷帕霉素组、BCG＋3-甲基腺嘌呤组、BCG＋饥饿组大鼠注射弗氏完全佐剂部位组织均可见炎症细胞浸润，空白对照组细胞排列规整且未见炎症细胞浸润。感染8 d组、感染15 d组、感染32 d组、感染43 d组大鼠注射弗氏完全佐剂部位组织Beclin-1、LC3B蛋白表达，组间总体比较差异无统计学意义(H＝1.923、5.821，P>0.05)。感染后7 d，空白对照组、单纯BCG组、BCG＋雷帕霉素组、BCG＋3-甲基腺嘌呤组、BCG＋饥饿组大鼠注射弗氏完全佐剂部位组织Beclin-1和LC3B蛋白表达分别为0.325%(0.250%，0.360%)、3.225%(1.340%，3.987%)、4.823%(2.630%，6.559%)、4.216%(1.790%，5.969%)、1.765%(0.865%，2.649%)和0.301%(0.264%，0.516%)、2.865%(1.455%，5.768%)、1.033%(0.398%，1.873%)、1.168%(0.429%，1.907%)、0.655%(0.283%，1.652%)，其中BCG＋雷帕霉素组大鼠注射弗氏完全佐剂部位组织Beclin-1蛋白表达明显高于空白对照组(Z＝4.796，P<0.05)，单纯BCG组大鼠注射弗氏完全佐剂部位组织LC3B蛋白表达明显高于空白对照组(Z＝4.953，P<0.05)。结论结核性创面大鼠模型中弗氏完全佐剂可以增强局部组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B蛋白的表达水平。

简介：摘要目的探讨痔洗药对大鼠创面愈合和微循环的影响。方法大鼠造模后随机分为3组痔洗药组，高锰酸钾组，混合对照组每组25只，痣洗药组动物右侧创面给痣洗药治疗，左侧创面给等量生理盐水作为对照；高猛酸钾组动物右侧创面给高猛酸钾进行治疗，左侧创面给等量生理盐水作为对照，混合组右侧创面给痣洗药治疗，左侧创面给高猛酸钾治疗，均每日给药两次，间隔10小时，于第3，7，14天测定创面新生肉芽组织成纤维细胞数量和新生毛细血管数量；于第3，7，11，21天测定肉芽组织蛋白质含量。经统计学分析，创面新生肉芽组织成纤维细胞数量、新生毛细血管数量和蛋白质含量痔洗药组优于其他两组（P<0.05)。结论痔洗药能够显著促进大鼠创面愈合，改善创面微循环。

简介：目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.

简介：摘要大鼠原位肝移植模型在研究肝移植供肝的功能保护及评估和受体免疫耐受、免疫排斥以及和手术相关的并发症的发病机理中有重要的作用,以其经济性,可重复性,可以大规模进行的优点,倍受国内外器官移植机构的重视。本实验通过建立大鼠原位肝移植模型，分析该模型并发症的发生原因和预防、处理要点，改进、完善手术方法，提高、稳定模型的成功率。

简介：摘要本文综述了国内外常用的大鼠子宫移植模型和建立方法，为子宫移植研究的模型选择和构建提供参考。

简介：摘要目的观察Allen，S法脊髓损伤（SCI）后大鼠后肢功能恢复情况，以及损伤后18d脊髓内部结构的变化及意义。方法取雌性SD大鼠16只随机分为2组（n=8）空白对照组、伤后18d组。Allen，s法致伤脊髓。用大鼠综合行为评分法（CBS）对各级神经功能评分。用免疫荧光化学和图像分析的方法观察GFAP表达变化。结果1在行为观察中，发现大鼠脊髓损伤后有自行恢复倾向，损伤后18天后肢功能恢复68%。2脊髓损伤后18dGFAP反应明显增强。结论1、急性脊髓损伤后脊髓有自我修复的倾向。2、胶质细胞对脊髓损伤后的功能恢复起到重要作用。

简介：

简介：摘要脊髓损伤实验研究是当下热门的医学课题。如何制备与选择合理的实验动物模型至关重要。啮齿类动物大鼠具有易于获得、环境适应性强、手术操作简单、术后易于护理等优点为制备脊髓损伤模型的首选。常见的大鼠脊髓损伤模型有脊髓挫裂伤、脊髓压迫伤、脊髓缺血再灌注损伤、脊髓横断伤、脊髓组织缺损等。本综述针对上述的几种造模方式进行总结，对大鼠脊髓损伤模型的制备与合理选择提供参考。

简介：摘要目的探讨吸烟对大鼠4期压疮创面愈合的影响。方法取50只6～8周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为单纯压疮组和吸烟＋压疮组，每组25只。吸烟＋压疮组大鼠接受12周被动吸烟干预后，2组大鼠均于背部肌肉内放置铁片，铁片对应位置皮肤外放置磁铁加压，每次2 h，每天5次，连续加压6 d建立4期压疮模型。在造模后即刻，每组取3只大鼠处死后取创面组织，苏木精-伊红染色观察创面组织病理学改变。造模后1、3、7、14 d，每组各取3只大鼠，用卡纸法测量压疮创面面积；创面面积测量后处死大鼠取创面组织，采用免疫组织化学法检测创面组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)蛋白表达水平，并计算MMP-9/TIMP-1比值。记录2组剩余各10只大鼠的创面愈合时间。对数据进行析因设计方差分析、两独立样本t检验及Bonferroni校正。结果(1)造模后即刻，单纯压疮组大鼠创面可见大面积肌纤维坏死溶解，肌原纤维排列疏松，周围可见较多的淋巴细胞以及单核细胞浸润。吸烟＋压疮组大鼠创面可见大量坏死肌纤维溶解并逐渐消失，肌原纤维排列疏松，弥漫性淋巴细胞以及单核细胞浸润数量明显多于单纯压疮组。(2)吸烟＋压疮组大鼠造模后1、3、7、14 d创面面积均明显大于单纯压疮组(t＝3.019、2.549、2.181、3.674，P<0.05或P<0.01)。(3)造模后1～14 d，2组大鼠创面组织MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平和MMP-9/TIMP-1比值均呈先上升后下降的趋势。造模后1、3、7、14 d，吸烟＋压疮组大鼠创面组织MMP-9蛋白表达水平和MMP-9/TIMP-1比值明显高于单纯压疮组(t＝4.783、4.508、6.325、7.204，3.078、2.989、4.081、4.696，P<0.05或P<0.01)；2组大鼠创面组织TIMP-1蛋白表达水平相近。(4)吸烟＋压疮组大鼠创面愈合时间为(48.9±2.6)d，明显长于单纯压疮组的(35.2±2.3)d(t＝12.477，P<0.05)。结论吸烟通过上调压疮创面中MMP-9的表达，导致MMP-9/TIMP-1比值失衡，从而影响大鼠4期压疮创面的愈合。

简介：

简介：目的探讨盲肠结扎穿孔法(cecalligationandpuncture,CLP)所致脓毒症大鼠模型凝血功能的变化。方法采用CLP诱导SD大鼠脓毒症,术后8、16和48h时检测相关的凝血功能指标,采用HE染色观察肺、肾、肝、脾的组织病理学变化。结果CLP诱导的脓毒症大鼠12d生存率为30%,发病急且死亡率较高。在疾病发展的急性期内,CLP大鼠8h时出现APTT时间延长(P<0.05),16h时出现PT时间延长(P<0.05),内源凝血途径的XII活性及外源性凝血途径的VII活性出现一过性抑制。TT在48h出现延长(P<0.01)。FIB的含量从16h开始逐渐增多(P<0.001)。与凝血和抗凝功能有关的其他重要指标中PLT数量从8h逐渐下降(P<0.01);vWF:Ag量从8h逐渐增多(P<0.001);D-D量从16h逐渐升高(P<0.05);PS:Ag量直到48h出现明显下降(P<0.001);而AT-III含量无明显变化。病理检查发现肺、肾、肝、脾组织存在不同程度的损伤,但未显示明显的静脉血栓和出血特征。结论大鼠脓毒症模型在急性期内存在凝血功能紊乱,但未观察到凝血功能引起的组织病理变化。

简介：目的探讨Ⅰ型糖尿病大鼠模型制作方法和注意事项。方法一次性大剂量注射链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型。结果一般情况观察：大鼠多饮、多食、多尿、消瘦明显。体重：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组内1、2、4、8、12周两两比较有显著差异（P〈0.05）。尾静脉血糖：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组诱导前与1、2、4、8、12周比有显著差异（P〈0.05）。结论通过腹腔一次大剂量注射STZ（55mg/kg）可以严重损伤胰岛,引起与Ⅰ型糖尿病相似的症状。

简介：目的建立大鼠深低温停循环复苏模型.方法采用体外插管法建立大鼠闭胸式深低温停循环复苏模型,并在深低温停循环时,用冷脑保护液间断给予脑组织灌流.结果用大鼠建立深低温停循环复苏模型:呼吸的自主恢复率为80%,心跳恢复率为100%.结论大鼠深低温停循环复苏模型的建立,对研究脑组织低温状态下的病理生理学变化和临床应用低温进行脑保护提供了基本条件.

简介：摘要目的探讨构建一种简单合理的SD大鼠股骨牵张成骨模型。方法2019年4月至2019年9月,根据简单随机抽样方法选取雄性成年SD大鼠30只（3个时间点,每个时间点10只）,施行右侧股骨截断术,安装带有牵张成骨功能的外固定装置,静息期7 d后,以0.5 mm/d的速度,每天分2次进行牵张,牵张期为14 d,牵张总长度为7.0 mm。实验期间观察大鼠活动；牵张结束后进入矿化期,将矿化期分为2、4、8周3个时间点,在每个时间点随机抽取10只大鼠行影像学检查；在每个时间点随机抽取10只大鼠处死,取双侧股骨标本进行大体观察和组织学观察。结果本组造模时间为（25±5）min；实验过程中,大鼠活动良好；牵张14 d,大鼠股骨基本获得预期牵张距离。标本大体照片提示,在矿化期随着时间的增加,牵张区域颜色由棕色变成灰白色,质地逐渐变硬；X线片提示,随着时间的增加,牵张区新生骨痂逐渐增多,云雾状骨痂逐渐矿化；苏木精-伊红（HE）染色结果显示,在牵张早期,牵张区域主要是成纤维细胞,随着时间的增加,逐渐出现骨小梁,在牵张后期,骨小梁增大变粗,相互交织成网状,并出现钙盐沉积。结论经过14 d牵张及8周矿化,成功构建SD大鼠股骨牵张成骨模型,该模型设计合理、手术操作简单、成功率高,具有较好的科研、临床应用价值。

简介：目的观察海水浸泡对烫伤大鼠创面炎性反应及愈合的影响。方法将144只雄性Wistar大鼠随机分为烫伤对照组和海水浸泡组，每组72只，均造成背部10％TBSA浅Ⅱ度烫伤。海水浸泡组大鼠伤后固定四肢，立即用盛海水的方盆浸泡双前肢以下部分，持续4h；烫伤对照组大鼠则用空方盆模拟浸泡过程。于伤后0（即刻，下同）、6、12、24h采用电解质分析仪测定血清中K^＋、Na^＋、Cl^-的浓度。于伤前及伤后0、6、12h采用酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）α及白细胞介素（IL）6的含量。对两组大鼠创面行大体和组织病理学观察，并记录创面愈合时间。结果海水浸泡组大鼠血清中K^＋、Na^＋、Cl^-的浓度大多高于烫伤对照组。伤后6h海水浸泡组大鼠血清TNF-α、IL-6含量分别为（140±22）、（160±41）ng／L，均明显高于伤前值（29±15）、（62±17）ng／L及烫伤对照组（120±12）、（124±22）ng／L（P〈0.05）。与烫伤对照组比较，海水浸泡组大鼠创面水肿及局部组织炎性反应加重，创面再上皮化和表皮各层的分化延迟；海水浸泡组创面愈合时间为（16．3±1．6）d，明显迟于烫伤对照组（14．1±1．8）d（P〈0．05）。结论大鼠烫伤后经海水浸泡，可加重创面炎性反应，使创面愈合延迟。

简介：摘要目的探讨前列地尔对深Ⅱ度烫伤大鼠早期创面愈合的作用。方法取90只健康无特殊病原体级成年SD大鼠，雌雄各半，按随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、前列地尔组，每组30只。假伤组模拟致假伤，其余2组大鼠背部造成30%体表总面积深Ⅱ度烫伤。3组大鼠伤后即刻行抗休克治疗；伤后2 h，假伤组、单纯烫伤组大鼠腹腔注射生理盐水1 mL，前列地尔组大鼠腹腔注射前列地尔注射液1 mL，每天1次，持续14 d。伤后3、7、14 d，每组取10只大鼠，观察创面大体情况并计算烫伤2组大鼠创面愈合率；每只大鼠取腹主动脉血2 mL，酶联免疫吸附测定法检测血清血栓素B2水平；取背部创面组织，苏木精－伊红染色观察病理形态学变化，免疫组织化学染色检测创面微血管密度(MVD)。对数据行析因设计方差分析、t检验、Kruskal－Wallis H检验、Mann－Whitney U检验及Bonferroni校正。结果(1)假伤组大鼠无烫伤创面。伤后3 d，单纯烫伤组及前列地尔组大鼠创面形成干痂；伤后7、14 d，前列地尔组大鼠创面面积较单纯烫伤组明显缩小，且渗出更少。(2)伤后3 d，单纯烫伤组与前列地尔组大鼠创面愈合率相近(t＝1.167，P>0.05)。伤后7、14 d，前列地尔组大鼠创面愈合率明显高于单纯烫伤组(t＝8.657、33.050，P<0.01)。(3)伤后3、7、14 d，单纯烫伤组和前列地尔组大鼠血清血栓素B2水平分别为(541±22)、(607±47)、(688±21)，(326±25)、(271±21)、(135±27)pg/mL，明显高于假伤组的(17±6)、(16±4)、(16±4)pg/mL(t＝72.977、39.685、102.076，37.033、37.253、13.845，P<0.01)。伤后3、7、14 d，前列地尔组大鼠血清血栓素B2水平明显低于单纯烫伤组(t＝20.637、20.651、51.680，P<0.01)。(4)假伤组大鼠可见正常表皮、真皮等。伤后3 d，单纯烫伤组大鼠创面可见大量坏死组织、炎性细胞浸润，前列地尔组大鼠创面可见少许新生上皮形成及部分炎性细胞浸润。伤后7、14 d，前列地尔组大鼠新生上皮较单纯烫伤组明显增厚，并逐渐可见表皮形成。(5)伤后3、7、14 d，前列地尔组及单纯烫伤组大鼠创面MVD明显高于假伤组(Z＝－3.780、－3.781、－3.780，－3.780、－3.781、－3.780，P<0.01)。伤后3 d，前列地尔组与单纯烫伤组大鼠创面MVD相近(Z＝－1.965，P>0.05)；伤后7、14 d，前列地尔组大鼠创面MVD明显高于单纯烫伤组(Z＝－3.780、－3.780，P<0.01)。结论前列地尔早期干预能显著改善深Ⅱ度烫伤大鼠创面微循环，减少炎性细胞浸润，促进新生血管形成及创面愈合。

简介：

简介：目的对龙脑清洁液治疗SD大鼠皮肤烫伤创面进行形态学和组织学观察,并探讨其机理.方法雄性SD大鼠,每只背部制作3个深Ⅱ度烫伤创面,直径1cm,分别为空白对照点、阳性药物百克瑞消毒喷剂治疗点和龙脑清洁液治疗点,观察3种处理后大鼠烫伤创面的形态学组织学改变,并初步探讨机制.结果阳性药物百克瑞消毒喷剂治疗点比空白对照点结痂早,创面面积缩小快,脱痂早,光镜观察病理组织切片,阳性药物治疗点较空白对照点各组织损伤较小、再生较好；龙脑清洁液治疗点的结痂时间,创面缩小及脱痂早于阳性药物点,病理学观察皮肤的损伤及再生较阳性药物治疗点好.结论龙脑清洁液能促进大鼠烫伤创面的愈合.

简介：无