简介：摘要小胶质细胞不同于巨噬细胞，具有独特的起源和作用。在胶质母细胞瘤中，小胶质细胞在调节肿瘤免疫状态、促进肿瘤血管生成、破坏血脑屏障及降低治疗敏感性等方面发挥了重要作用。因而在胶质母细胞瘤的放疗、化疗、免疫治疗中联合针对小胶质细胞的疗法也已成为具有临床前景的治疗方式。

简介：摘要胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤，由于肿瘤微环境天然的免疫抑制有利于肿瘤的生长、转化和迁移，传统的治疗手段一直收效甚微，难有突破性的进展。胶质瘤相关小胶质细胞和巨噬细胞（GAM）作为脑肿瘤微环境的重要组成部分，在肿瘤进展和调控抗肿瘤免疫反应中发挥着越来越重要的作用。文章就GAM来源、招募、极化和在胶质瘤发展中的作用及其胶质瘤潜在治疗靶点相关研究的最新进展进行综述。

简介：摘要重复刻板行为是众多神经精神类疾病的特征临床表现，严重影响患者的工作学习与日常交流，给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担，其病因复杂，表现形式多样。目前的研究表明小胶质细胞与重复刻板行为的产生关系密切，对小胶质细胞的深入研究已成为探索重复刻板行为发生机制的一个研究热点。近年来研究发现多种神经精神类疾病(如额颞叶痴呆、强迫症、孤独症谱系障碍等)的重复刻板行为表现与小胶质细胞有关，然而对于小胶质细胞参与重复刻板行为确切的机制仍缺乏可靠证据。文章就近年来关于小胶质细胞参与重复刻板行为的相关研究进展做一综述。明确重复刻板行为发生的作用细胞，有望为未来开发治疗与重复刻板行为有关的神经精神类疾病提供新的理论基础和治疗靶点。

简介：

简介：近年来,小胶质细胞因其作为中枢神经系统中最有代表性的免疫细胞而成为青光眼免疫学发病机制的研究热点。其神经保护与神经毒性的双重作用归因于它对一系列病变做出反应后所能合成和分泌的物质不同。因此我们就视网膜小胶质细胞的青光眼免疫发病机制及治疗的展望进行综述。

简介：目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内，建立大鼠胶质瘤模型；C6细胞移植后2d，Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片，免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达，荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功；Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上；荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候，C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞；而只有c6细胞或只有EMSCs时，OX-42阳性的细胞数量非常少。另外，远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中，EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。

简介：摘要脑损伤与神经炎症密切相关，小胶质细胞是这一过程中的关键因素。小胶质细胞可以获得促炎或抗炎的特性，但这如何影响神经干细胞（NSCs）仍有争议。小胶质细胞在不同的条件下，可以极化为M1型小胶质细胞和M2型小胶质细胞。不同类型的小胶质细胞对NSCs的调控作用不同。但目前关于这方面的研究并未详细阐明具体的作用机制。本文就不同分化类型的小胶质细胞对NSCs调控机制的研究进展进行综述。

简介：摘要为探讨梓醇能够有效抑制小胶质细胞引起的炎症反应，本研究采用梓醇预处理原代小胶质细胞，利用细菌内毒素脂多糖（LPS）建立体外小胶质细胞活化的炎症模型，通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)、细胞内活性氧自由基(ROS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的含量，观察梓醇对LPS诱导的小胶质细胞的影响。结果显示，梓醇能够明显降低活化的小胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)和细胞内活性氧自由基(ROS)等免疫炎性因子，而且有效的降低了诱导型一氧化氮合酶的表达。本研究结果表明，梓醇可有效地抑制LPS引起的小胶质细胞的活化，具有一定的抗炎作用，为帕金森病的防治提供了一个崭新有效的治疗途径。

简介：摘要微小RNA(microRNA，miRNA)是一类长约22个核苷酸的内源性非编码RNA，参与调控细胞增殖、分化、代谢、凋亡的各个方面。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞，参与介导免疫炎症反应，在众多神经系统疾病的发生、发展及康复过程中扮演重要角色。激活的小胶质细胞能够极化为M1和M2两种类型。M1型主要促进炎症反应的发生，M2型则具有抗炎和促进神经修复的功能。近年来研究发现，miRNA可以调控小胶质细胞的激活极化过程，影响多种神经系统疾病的进程。该文对miRNA的生物学作用及对小胶质细胞激活极化的调控进行综述。

简介：目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4d内稳定获得小胶质细胞>1.0×10^6个/60mm培养皿,纯度≥98%,活力>98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3.2、1.5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。

简介：摘要目的探讨小胶质细胞活化在急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取C57BL/6小鼠原代RGC与小鼠小胶质细胞BV2细胞共培养或单独培养，建立体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型模拟体内视网膜缺血再灌注损伤（复氧时间分别设为6 h、24 h、36 h、48 h），使用小胶质细胞特异性离子钙接头蛋白（iba1）免疫荧光染色评估BV2细胞活化程度；采用活细胞计数试剂盒检测RGC的细胞活性；应用细胞凋亡检测试剂盒检测RGC凋亡率；通过半定量逆转录PCR、Western印迹、细胞免疫荧光检测BV2细胞中Toll样受体-4（TLR4）与Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）的mRNA及蛋白水平；应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）染色试剂盒检测BV2细胞中caspase-8活性；酶联免疫吸附试验检测BV2细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）含量；应用TLR4小干扰RNA（siRNA）转染和caspase-8抑制剂阻断相应通路，对比TLR4、NLRP3的表达、caspase-8的活性变化、IL-1β含量的差异以及共培养RGC的细胞活性变化。采用方差分析进行统计学分析。结果RGC与BV2细胞共培养下，细胞免疫荧光检测显示OGD/R模型中BV2细胞iba1表达增多，BV2细胞显著激活。RGC与BV2细胞共培养下，OGD/R模型中RGC的凋亡率（71.1%±3.2%）高于RGC单独培养下OGD/R模型中RGC的凋亡率（35.1%±1.8%），差异有统计学意义（t=10.10，P<0.01）。细胞免疫荧光检测显示BV2细胞单独培养下，OGD/R模型中BV2细胞TLR4、NLRP3表达显著增加，其mRNA水平均随复氧时间延长显著上升，差异均有统计学意义（F=64.45，72.74；均P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（TLR4 mRNA与对照的相对比值为2.83±0.23，NLRP3 mRNA与对照的相对比值为3.12±0.27）；caspase-8的活性也随复氧时间延长显著增加，差异有统计学意义（F=93.57，P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（与对照的相对比值为2.92±0.31）。应用TLR4 siRNA转染BV2细胞后其caspase-8的活性明显受到抑制，应用caspase-8抑制剂并不影响BV2细胞中TLR4的表达上调，而OGD/R作用下BV2细胞分泌的成熟IL-1β在caspase-8抑制剂干预下显著减少（由3.52±0.55降低为1.39±0.37，t=7.19，P<0.01），同时NLRP3的表达量在caspase-8抑制剂干预下显著降低（由2.79±0.23降低至1.37±0.19，t=9.37，P<0.01）。OGD/R模型中，与TLR4 siRNA转染BV2细胞共培养的RGC细胞活性为74.5%±1.2%，与经caspase-8抑制剂处理BV2细胞共培养的RGC细胞活性为62.8%±1.5%，均高于与对照BV2细胞共培养的RGC细胞活性（36.7%±0.3%），差异均有统计学意义（t=11.60，6.83；均P<0.01）。结论视网膜缺血再灌注损伤促使小胶质细胞活化，激活TLR4-caspase-8-NLRP3炎性反应小体信号通路，介导RGC死亡。（中华眼科杂志，2020，56：32-40）

简介：摘要神经元的同步异常放电形成癫痫发作，然而，中枢神经系统中除神经元外，小胶质细胞作为大脑的主要免疫细胞，在发育过程中和成年期对神经回路的发育和维持起重要作用。小胶质细胞参与早期癫痫发作，可通过增加炎症细胞因子及趋化因子介导癫痫发作。小胶质细胞可调节癫痫发作后异常神经发生，促进癫痫发作后神经元的死亡，引起神经退化。还可影响癫痫发作后突触修剪，通过吞噬或剥离消除突触，破坏突触兴奋与抑制平衡，加重癫痫发作。小胶质细胞在癫痫发展中起重要作用，但小胶质细胞是否参与了癫痫的发生仍需进一步研究。

简介：摘要目的讨论探讨尼古丁对β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡的影响。方法本实验是将小胶质细胞培养后分组、为正常对照组、Aβ组、尼古丁组、Aβ+尼古丁组。24h后通过MTT台盼蓝计数，Hoechst染色的方法，检测小胶质细胞加入不同剂量尼古丁后，小细胞增殖存活的情况。结果Aβ能激活小胶质细胞凋亡，但尼古丁能明显抑制Aβ诱导的小胶质细胞凋亡，对小胶质细胞产生保护作用。结论1.β-淀粉样蛋白促进小胶质细胞凋亡；2.尼古丁抑制β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡；

简介：摘要小胶质细胞是中枢神经系统固有的一种吞噬细胞，其准确识别需要被吞噬的凋亡神经元或组织碎片，发挥出正常的吞噬功能，是维持大脑稳态的基础。一旦小胶质细胞的吞噬功能出现异常，如吞噬不足或吞噬过度，可参与多种神经退行性疾病及神经精神性疾病的病理过程。目前研究发现，小胶质细胞不同活化表型的转化调节可改变其吞噬活性，同时小胶质细胞表达的能识别"吃我"、"别吃我"信号的多种受体，与相关信号分子结合后可发挥促进或抑制吞噬功能的作用。笔者现围绕近年来小胶质细胞吞噬功能调节机制的研究进展进行综述，以期能为相关疾病的病理机制研究提供新方向。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。

简介：摘要小胶质细胞是中枢神经系统中的主要固有免疫细胞，在中枢神经系统的发育和疾病发生中起着多种作用。近年来研究发现，小胶质细胞在血管性认知损害（vascular cognitive impairment, VCI）的发生发展中发挥重要作用，可通过激活神经炎症、氧化应激和破坏血脑屏障等机制导致认知功能减退。文章对小胶质细胞在VCI病理生理学中的作用进行综述，旨在为靶向小胶质细胞治疗VCI提供新的依据。

简介：人的大脑组织由两类细胞组成，即神经元和神经胶质细胞，其中神经胶质细胞占90％。过去认为，大脑中只有神经元具有传递与处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，没有传递与处理神经信号的作用。近年来，此项观点已受到科研新进展的不断挑战。传统观念认为，神经病理性疼痛的发病

简介：<正>神经组织包括神经细胞和神经胶质细胞成分。外周神经系统中,神经胶质细胞有卫星细胞(外周神经节节细胞周围)、雪旺细胞(神经干内形成神经纤维髓鞘)。中枢神经系统(CNS)中神经胶质细胞分为两大类:一类为大胶质细胞(macrolia),含星形胶质细胞(共特殊类型为视网膜中的Müller细胞和小脑中的Bergmann细胞)和少突胶质细胞;另一类为异源性细胞群(heterogenousgroupofcells),含室管膜细胞(包括脉络丛上皮细胞)和小胶质细胞。

简介：摘要目的探讨诱导性多能干细胞来源的外泌体（induced pluripotent stem cell-derived exosome, iPSC-Exo）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）刺激的小胶质细胞释放炎症因子的作用。方法将本实验室冻存的脓毒症患者尿液细胞来源iPSC复苏并培养，低温超速离心法分离iPSC-Exo，透射电子显微镜、免疫印迹试验和超高灵敏流式检测技术（high sensitivity flow cytometry, HSFCM）验证提取物为外泌体。LPS（100 ng/mL）刺激人小胶质细胞系HMO6细胞建立炎症反应模型，根据外泌体浓度梯度分为4组，即LPS+磷酸盐缓冲液（phosphate buffer solution, PBS）组、LPS+iPSC-Exo 105组、LPS+iPSC-Exo 106组、LPS+iPSC-Exo 107组，对照组将LPS等量替换为PBS。培养24 h后检测细胞内丙二醛（propylene glycol, MDA）浓度，RT-qPCR检测细胞内巨噬细胞炎性蛋白（macrophage inflammatory protein 2, MIP2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素（interleukin, IL）-1β和IL-6的mRNA表达水平，酶联免疫吸附法测定上清液中上述炎症因子蛋白浓度。相同外泌体浓度下，组间比较采用单因素方差分析及SNK-q检验。结果提取物经透射电子显微镜观察为球形膜结构，HSFCM示提取物平均直径为（74.66±15.60） nm，浓度约为2.98×1010/mL，免疫印迹试验示外泌体标志物CD63、Alix和TSG101高表达，不表达GM130。与对照组比较，LPS+PBS组细胞内MDA浓度、炎症因子（MIP2、TNF-α、IL-1β和IL-6）mRNA表达水平及蛋白浓度均明显升高（均P<0.01）。随iPSC-Exo浓度增加，细胞内MDA浓度逐渐降低（P<0.01），细胞内各炎症因子mRNA表达呈逐渐下降趋势（均P<0.05），炎症因子蛋白浓度的变化趋势与相应炎症因子mRNA基本一致。对照组炎症指标不随iPSC-Exo浓度增加而变化。结论脓毒症患者尿液细胞来源iPSC-Exo可下调LPS诱导的小胶质细胞氧化应激及炎症因子表达水平，并且抑制作用呈剂量效应性增强。

简介：摘要目的研究阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活的影响及其机制。方法通过体外培养小鼠小胶质细胞BV2细胞株，建立Poly-IC刺激诱导小胶质细胞免疫激活模型。本研究分为对照组(不做处理)、模型组(Poly-IC 10 μg/ml)、高剂量阿司匹林组(1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林组(0.1 mmol/L阿司匹林)、高剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10 μg/ml ＋ 1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10 μg/ml ＋ 0.1 mmol/L阿司匹林)。应用细胞免疫荧光法检测小胶质细胞吞噬能力﹑活性氧﹑Iba1蛋白表达，RT-qPCR法检测各组小胶质细胞炎症因子IL-1β﹑IL-6﹑IL-10﹑TNF-α﹑COX-2的mRNA表达。结果与对照组相比较，模型组中小胶质细胞形态发生改变，吞噬能力增强，活性氧产生增加，Iba1蛋白表达下降。且模型组中IL-1β(20.55±1.92)﹑IL-6 (63.98±7.83)﹑TNF-α (16.84±3.19)﹑COX-2 (6.78±0.42)的mRNA表达较对照组IL-1β(1.01±0.14)﹑IL-6 (0.95±0.17)﹑TNF-α (1.22±0.38)﹑COX-2 (0.87±0.11)显著增加(t＝26.14，10.22，17.06，37.07；均P<0.01)。经阿司匹林预处理的小胶质细胞吞噬能力较模型组减弱，活性氧产生较模型组降低，且Iba1蛋白表达较模型组有一定恢复。高剂量阿司匹林预处理组促炎因子IL-1β(9.95±0.52)﹑IL-6 (39.64±6.89)﹑TNF-α (1.57±0.42)﹑COX-2 (2.47±0.14)的mRNA表达较模型组明显降低(t＝14.18，3.69，16.68，27.03；均P<0.01)。结论阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活有抑制作用，其机制可能与阿司匹林抑制胶质细胞炎性因子的表达有关。