简介：摘要目的探讨结肠癌组织中以及癌细胞株中的微小RNA(miR)-146a的表达并分析与病理特征之间的关系。方法收集整理2017年10月至2018年11月广东医科大学附属医院42例结肠癌组织与正常结肠组织(距癌组织边缘>5 cm)，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-146a在结肠癌组织及正常组织中的表达，同时分析其与病理特征之间的关系，总结抑制miR-146a表达对结肠癌细胞凋亡、增殖等影响。采用方差齐性检验和χ2检验进行统计学分析。结果通过检测发现42例结肠癌组织miR-146a相对表达量显著高于正常癌旁组织，低分化癌细胞lovo中miR-146a表达量均高于中、高分化癌细胞(F＝11.80，P<0.01)；miR-146a的高表达与患者结肠癌分化程度差、肿瘤过大、淋巴结远处转移等有关(t＝10.23、6.78、8.55，P<0.01)。通过抑制miR-146a表达可以有效预防癌细胞增殖及克隆形成。结论检测miR-146a在结肠癌组织的高度表达可有助于预测淋巴转移、肿瘤病变程度。

简介：摘要微小RNA(microRNA，miRNA)是一类大小在21~25个核苷酸的单链内源性非编码RNA，通过转录后的抑制广泛参与不同细胞生物学过程。MiR-146a是miRNA家族中成员之一，参与细胞增殖、分化、凋亡等生物学过程，同时也在恶性肿瘤和炎症疾病的进展中发挥调节作用。进一步研究发现，miR-146a在不同类型的免疫细胞及自身免疫性疾病(autoimmune disease，AID)中存在显著的表达差异，上调或下调miR-146a的表达量对于免疫细胞功能有着极为重要的影响，提示miR-146a很可能成为AID治疗的潜在靶点。文章就miR-146a在免疫细胞中的表达、调控及相关机制进行总结和概述，以期为探索AID的相关诊治提供思路。

简介：摘要目的探讨间充质干细胞(MSC)在非小细胞肺癌(NSCLC)抵抗表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKI)耐药过程中的作用及其机制。方法HCC827及PC-9肺腺癌细胞与MSC共培养后给予吉非替尼处理，检测肺癌细胞凋亡变化；应用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测共培养刺激后MSC细胞表达生长因子及细胞因子的情况；收集培养癌旁和远端正常肺组织来源MSC并行微小核糖核酸(miRNA)表达谱检测，并采用miRNA模拟物及抑制剂进行功能验证；此外，行聚合酶链反应微阵列分析(PCR Array)检测进一步探讨MSC调控NSCLC细胞抵抗吉非替尼的机制。两组数值间比较应用非配对t检验。结果肺癌来源MSC的miR-26a表达组低于正常肺组织来源MSC的miR-26a表达组(53.3%，t＝4.626，P<0.01)，而肺癌来源MSC的miR-146a表达组高于正常肺组织来源MSC的miR-146a表达组(1.83倍，t＝4.895，P<0.01)。应用Transwell体系共培养肺癌细胞和MSC 48 h后发现，肺癌细胞(HCC827细胞)来源的miR-26a表达组明显低于MSC来源的miR-26a表达组(45.7%，t＝1.866，P<0.05)；且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的miR-26a表达组也明显低于MSC来源的miR-26a表达组(62.0%，t＝1.728，P<0.05)，同时肺癌细胞(HCC827细胞)来源的肝细胞生长因子(HGF)表达组明显高于MSC来源的HGF表达组(3.88倍，t＝2.014，P<0.05);且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的HGF表达组也明显高于MSC来源的HGF表达组(5.29倍，t＝2.197，P<0.05)。此外，MSC培养液可促进HCC827细胞可高表达转运蛋白和药物代谢基因三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)(4.23倍)和细胞色素P450酶2C9(CYP2C9)(2.18倍)。结论肺癌来源的MSC通过异常表达miR-26a和miR-146a调控促肿瘤细胞因子增强NSCLC细胞对EGFR-TKI的抗药性。

简介：摘要目的探讨血清微小RNA(miR)-146a、miR-499与冠心病患者非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)后新发房颤的关系。方法选取郑州大学第一附属医院2019年8月至2021年8月收治的118例冠心病患者作为研究对象，所有患者均行OPCABG术治疗，术后接受为期7 d观察，将观察期间发生房颤患者纳入发生组，未发生房颤患者纳入未发生组。入院次日检测患者血清miR-146a、miR-499水平，询问并记录两组一般资料，采用独立样本t检验和Logistics回归分析血清miR-146a、miR-499与冠心病患者OPCABG术后新发房颤的关系，两组间比较以独立样本t检验。结果纳入的118例冠心病患者，OPCABG术后发生房颤28例，占23.73%；初步比较两组一般资料及实验室指标后，将符合条件的变量纳入，经Logistics回归分析显示，发生组血清miR-146a、miR-499水平均高于未发生组(1.36±0.18比1.24±0.16、2.13±0.22比1.95±0.18)，差异有统计学意义(t＝3.439、4.487，P<0.05)；绘制受试者工作特征(ROC)曲线图显示，血清miR-146a、miR-499单独及联合预测冠心病患者OPCABG术后发生房颤的曲线下面积(AUC)分别为0.788、0.815、0.860，均有一定预测价值。结论血清miR-146a、miR-499过表达与冠心病患者OPCABG术后发生房颤有关，术前检测两者水平有助于预测术后房颤发生风险。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-146a靶向Nm23-H1对胃印戒细胞癌侵袭和转移的影响及其机制。方法选取2018年12月至2020年12月漯河市中心医院与河南省人民医院收治的49例胃低分化印戒细胞癌和对应癌旁组织作为研究对象。采用miRNA微阵列分析分析胃癌组织和癌旁组织差异表达miRNA；采用荧光定量聚合酶链反应验证胃癌组织和癌旁组织中差异表达miRNA；采用miRNA对照和miR-146a抑制剂慢病毒感染人胃印戒细胞癌细胞系HSC-39，建立对照(对照组)和miR-146a敲降细胞系(实验组)。采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力；采用体内抑制瘤实验分析两组细胞的转移能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告分析miR-146a的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析组织和组细胞系靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果肿瘤组织和癌旁组织差异表达的miRNA有84个，其中miR-146a是在肿瘤组织和癌旁组织中表达差异最大的miRNA。胃低分化印戒细胞癌组织miR-146a表达水平(2.96±0.31)高于癌旁组织miR-146a表达水平(1.29±0.23)，差异有统计学意义(t＝3.104，P<0.05)。实验组细胞miR-146a表达水平(0.33±0.15)低于对照组细胞miR-146a表达水平(1.02±0.19)，差异有统计学意义(t＝2.864，P<0.05)。实验组细胞侵袭数量[(32.12±4.14)个]低于对照组细胞侵袭数量[(81.45±8.09)个]，差异有统计学意义(t＝3.173，P<0.05)。实验组细胞淋巴结转移数量[(6.01±1.89)个]低于对照组细胞淋巴结转移数量[(13.50±3.09)个]，差异有统计学意义(t＝2.185，P<0.05)。Nm23-H1是miR-146a的靶蛋白。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.36±0.11)低于癌旁组织中Nm23-H1表达水平(0.84±0.14)，差异有统计学意义(t＝2.850，P<0.05)。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.92±0.13)低于对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.27±0.08)，差异有统计学意义(t＝2.189，P<0.05)。结论miR-146a在印戒细胞型胃癌中呈高表达，通过靶向Nm23-H1调节胃印戒细胞癌细胞侵袭和转移。

简介：无

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-146a及白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)在脑膜瘤组织中的表达及其与脑膜瘤临床特征的相关性。方法选取50例脑膜瘤组织与10例因去骨瓣减压术获得的硬脑膜组织作为正常对照组，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组组织中miR-146a的表达水平及IRAK1 mRNA的相对表达水平；免疫组织化学方法检测IRAK1蛋白的表达水平；分析两者表达的相关性及其与脑膜瘤患者临床特征之间的关系。结果脑膜瘤组织中miR-146a mRNA的表达水平明显低于正常脑膜组，IRAK1的表达水平明显高于正常脑膜组，且两者间的表达呈负相关(r＝-0.305)，差异均有统计学意义(t＝-3.896、4.468，P值均<0.05)。WHO Ⅱ级、Ⅲ级的脑膜瘤组织中，miR-146a mRNA的表达水平均低于WHOⅠ级组(t＝4.728、8.227)，IRAK1 mRNA的表达水平均高于WHOⅠ级组(t＝-4.262，t＝-4.287)，差异有统计学意义(P<0.05)。而WHO Ⅱ级与Ⅲ级间差异无统计学意义(P>0.05)。IRAK1蛋白的表达随着脑膜瘤组织各病理级别间差异明显。结论miR-146a可能为脑膜瘤的抑癌基因，负调控IRAK1的表达。

简介：摘要目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)靶向调控信号转导与转录激活子1(STAT1)的表达，以及其在颈动脉粥样硬化(CAS)血管内皮细胞中的功能。方法将4月龄雄性新西兰白兔按随机数字表法分成4组，每组10只：假手术组(sham组)、模型组、miR-146a-mimics-NC组(对照组)和miR-146a-mimics组(实验组)。分别尾静脉注射LipofectamineTM RNAiMAX和miR-146a-mimics-NC、miR-146a-mimics的混合液到对照组和实验组兔体内，sham组和模型组注射等剂量的生理盐水；采用L-蛋氨酸饲料喂养配合颈总动脉球囊损伤法构建CAS模型，sham组只剥离颈内动脉，不进行球囊扩张和结扎。4周后处死动物留取标本，HE染色、qRT-PCR、Western blot检测各组兔CAS病理改变、miR-146a和STAT1蛋白的mRNA表达、Janus激酶2(JAK2)和磷酸化STAT1(p-STAT1)的表达水平。分别提取标本中颈动脉的血管内皮细胞进行培养，EdU标记、Transwell小室、小管形成、TUNEL染色检测各组细胞的增殖能力、迁移能力、小管生成能力和凋亡。荧光素酶报告基因分析miR-146a和STAT1的调控关系。结果与sham组相比，模型组兔颈动脉标本中miR-146a的表达水平明显降低，而STAT1的mRNA、JAK2和p-STAT1的表达水平明显升高，内皮细胞的增殖能力、迁移能力、小管生成能力降低，细胞凋亡率升高，CAS病理明显；与模型组和对照组相比，实验组兔颈动脉标本中miR-146a的表达水平明显升高，而STAT1的mRNA、JAK2和p-STAT1的表达水平明显下降，内皮细胞的增殖能力、迁移能力、小管生成能力增强，细胞凋亡率下降，CAS病理明显好转，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。荧光素酶报告基因分析证实miR-146a与STAT1靶向结合。结论MiR-146a能靶向调控STAT1的表达，过表达miR-146a能够抑制STAT1的表达，发挥其保护颈动脉内皮细胞的功能。

简介：摘要目的观察肝细胞癌患者血清中微小RNA(miRNA，miR)-432、微小RNA-432(miR-30b)及微小RNA-432(miR-764)水平。方法选取安徽医科大学第三附属医院2015年1月30日至2018年1月30日收治的150例肝细胞癌患者，同时选取150例年龄匹配的体检结果健康者作为对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测研究对象外周血中miR-432、miR-30b及miR-764表达水平。观察miR-432、miR-30b及miR-764与肝细胞癌患者临床病理因素的相关性，并对肝细胞癌患者进行随访，观察miR-432、miR-30b及miR-764与患者总生存期(OS)的相关性。采用独立样本t检验及Log-rank检验。结果肝细胞癌患者外周血中miR-432(2.11±0.71)、miR-30b(1.88±0.68)及miR-764(1.90±0.65)水平均较对照组高(1.12±0.40、1.01±0.38、0.99±0.35，t＝4.879、13.679、15.097，P<0.01)。miR-432、miR-764表达量与肝细胞癌TNM分期有相关(P<0.05)，miR-30b与肝细胞癌TNM分期及分化程度有相关(P<0.05)。Kaplan-Meier法及Log-rank检验显示，miR-432、miR-30b及miR-764表达量升高组OS短于降低组(Log-rank χ2＝16.433、10.575、7.998，P<0.05)。Cox多因素分析均显示，TNM分期、miR-432、miR-30b、miR-764、肿瘤分化程度是肝细胞癌OS的独立影响因素[比值比(OR)＝2.904、2.135、1.651、1.496、1.205，P<0.05]。结论肝细胞癌患者循环中miR-432、miR-30b及miR-764表达上调，且与患者总生存率降低密切相关。

简介：无

简介：摘要目的探讨微RNA（miR）-146a参与原发性痛风性关节炎发生的可能机制。方法①培养RAW264.7细胞，给予单钠尿酸盐（MSU）晶体刺激建立痛风炎症模型，经200 μm/ml的MSU晶体刺激后，分别在0、3、6、12 h时间点收集细胞及上清液，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR，TaqMan探针法）检测miR-146a，RT-qPCR检测：白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK）1、肿瘤坏死因子受体相关因子（TRAF）6、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA，ELISA检测培养上清液IL-1β浓度，蛋白质印迹法检测TRAF 6、NF-κB、IL-1β蛋白表达水平。②用Lipofectamine 2000将miR-146a模拟物（mimic）、miR-146a抑制物（inhibitor）及两者相应对照物分别转染至RAW246.7细胞，将其设置为miR-146a mimic组、miR-146a mimic对照组（mimic control）、miR-146a抑制物组、miR-146a抑制物对照组（inhibitor control），分别用200 μg/ml的MSU晶体刺激各组细胞6 h后，分别检测各组miR-146a、IRAK 1、TRAF 6、NF-κB、IL-1β mRNA和TRAF 6、NF-κB、IL-1β蛋白表达水平。采用SPSS 21.0统计软件进行分析，近似正态分布定量资料以±s描述，组间比较采用独立样本t检验和重复测量方差分析。结果① MSU晶体刺激RAW264.7细胞后，实验组在3、6、12 h miR-146a的表达水平较对照组降低（t=-10.234，-17.059，-26.204，P均<0.01），实验组在6、12 h IL-1β蛋白浓度表达水平较对照组升高（t=7.552，9.007，P<0.01）；分别检测2组IRAK1、TRAF 6、NF-κB、TNF-α、IL-1β mRNA的表达水平：刺激组在3、6 h IRAK 1、TRAF 6、NF-κB、IL-1β mRNA的表达水平较对照组升高（t=9.847，6.147，P<0.01；t=3.49，3.32，P<0.05；t=3.643，8.471，P<0.05；t=8.726，49.68，P<0.01），实验激组在3个时间点的TNF-α mRNA的表达水平均较对照组升高（t=4.691，11.115，12.816，P<0.01）。分别检测TRAF 6、NF-κB、IL-1β的蛋白表达水平：实验组6、12 h的TRAF6、NF-κB蛋白相对表达较对照组升高（t=8.052，8.119，P<0.01；t=22.454，5.845，P<0.01），实验组在3个时间点IL-1β蛋白表达较对照组均升高（t=18.561，4.74，8.432，P<0.01）。②转染后检测miR-146a mRNA表达，mimics组较mimics control组明显升高（t=31.769，P<0.01）；inhibitor组较inhibitor control组明显降低（t=-4.22，P<0.05）。③ miR-146a mimic组经200 μg/ml MSU晶体刺激6 h后，mimic组IRAK1、TRAF6、NF-κB、IL-1β mRNA的表达水平较mimic control组均降低（t=-14.754，-21.201，-19.381，-17.323，P<0.01），TRAF6、NF-κB、IL-1β蛋白表达水平较mimic control组也降低（t=-3.137，-32.974，-18.789，P<0.05），inhibitor组结果正好相反。结论①过表达miR-146a可降低IRAK 1、TRAF 6、NF-κB、IL-1β表达，抑制MSU晶体介导的炎症，而抑制miR-146a表达可使炎症加重，提示miR-146a参与负反馈调节痛风炎症。② miR-146a可能靶向NF-κB信号通路参与了痛风性关节炎的自发性缓解。

简介：摘要微小RNA(microRNA)在角膜损伤修复过程中具有重要调控作用，角膜伤口愈合涉及复杂的级联反应，伴随着细胞死亡、增生、迁移、分化以及细胞外基质的重塑。分布在角膜不同层次的microRNA异常表达调节细胞/生长因子及下游通路，多种microRNA同时调控多条信号通路形成复杂而精确的微调基因调控网络参与角膜损伤愈合的各个级联过程，同时，因为其表达的改变导致细胞外基质的沉积以及血管生成，也提示microRNA对角膜病理性修复的重要作用。(国际眼科纵览，2021, 45: 246-250)

简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度约为22个核苷酸的内源性单链非编码小RNA分子．通过碱基配对原则与靶基因完全或不完全互补结合，调控基因表达，调节细胞分化、细胞增殖、血管生成和细胞凋亡等过程。miRNA异常表达，可作为癌基因或抑癌基因介导恶性肿瘤的发生发展、复发和转移等。miRNA的表达具有组织特异性，使其能够在不明组织来源肿瘤中起诊断作用。通过不同的药物输送途径上调或抑制miRNA的表达，靶向调节miRNA成为一种新的治疗手段，开启了肿瘤治疗新模式。

简介：摘要脊髓损伤是一种难治性疾病，给患者和社会带来沉重负担，至今尚缺乏可以精准判断脊髓损伤严重程度及预后的标志物，也没有有效的治疗手段。微小RNA(miRNA，miR)在多种疾病的诊治中显示出一定的潜力，本文拟综述其在脊髓损伤诊治上的研究进展。miRNA与脊髓损伤密切相关，可以通过多种途径调控脊髓损伤的病理生理过程，某些miRNA和脊髓损伤的严重程度有特异的相关性，某些miRNA在脊髓损伤的动物模型中显示出促进脊髓损伤恢复的能力。本文还列举了miR-124、miR-21、miR-223这3种可能对脊髓损伤诊治有帮助的miRNA。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-146b-5p对甲状腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法收集河南科技大学第一附属医院2018年1月至2020年10月72对病理确诊为甲状腺癌患者手术标本，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-146b-5p在甲状腺癌及癌旁组织、正常人甲状腺上皮细胞TEC、甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133中的表达。双荧光素酶报告实验验证miR-146b-5p对靶基因Smad4的直接靶向调控作用；甲状腺细胞中过表达或沉默miR-146b-5p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)、蛋白质印迹法(Western blot)实验检测miR-146b-5p的不同表达对甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133细胞增殖能力的影响及细胞核增殖抗原(Ki-67)、Smad4蛋白表达变化。两组间比较采用独立样本t检验、χ2检验，多组间差异检验采用方差分析。结果状腺癌组织中miR-146b-5p表达明显高于癌旁组织(t＝5.028，P<0.05)，并与性别、肿瘤大小、TNM分期显著相关(χ2＝5.445、4.531、4.589，P<0.05)。miR-146b-5p在甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133中表达明显高于正常人甲状腺上皮细胞TEC(t＝3.723、5.332，P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示，Smad4是miR-146b-5p的靶基因。CCK-8、Western blot实验结果显示，miR-146b-5p mimic组的细胞增殖能力、Ki-67蛋白表达水平明显高于mimic-NC组，Smad4蛋白表达水平明显低于mimic-NC组；而miR-146b-5p inhibitor处理的细胞增殖能力、Ki-67蛋白表达水平明显低于inhibitor-NC组，Smad4蛋白表达水平明显高于inhibitor-NC组(F＝6.202、5.324，P<0.05)。结论miR-146b-5p在甲状腺癌组织及细胞中表达上调，且其可能通过靶向Smad4促进甲状腺癌细胞增殖。

简介：摘要微小RNA-125b(miR-125b)近年来被证明与多种肿瘤疾病关系密切，如肺癌、消化系统肿瘤、血液系统肿瘤等。miR-125b在肿瘤疾病的发生发展中起关键性作用，检测miR-125b的表达量可以评估各种肿瘤疾病治疗方式的疗效，并能辅助诊断肿瘤。探索miR-125b在肿瘤疾病中的机制对肿瘤治疗具有重大意义。

简介：摘要目的探讨精神分裂症患者外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能的相关性。方法选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月收治的精神分裂症患者112例为观察组；另选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月健康体检者93例作为对照组。采用实时定量荧光聚合酶链式反应法检测外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达；采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者认知功能；采用住院精神病人社会功能评定量表(SSPI)评价患者社会功能。结果观察组外周血微小RNA-16(0.03±0.01)和微小RNA-195(0.08±0.03)表达低于对照组(0.12±0.02)和(0.27±0.06)，而微小RNA-124(14.63±3.24)表达高于对照组(7.45±1.39)，差异均有统计学意义(t＝41.763、19.898、29.389，均P<0.05)。观察组MoCA量表评分[(22.17±3.45)分]低于对照组[(28.39±1.28)分]，差异有统计学意义(t＝16.465，P<0.05)。观察组SSPI量表评分[(26.58±5.16)分]低于对照组[(45.37±3.27)分]，差异有统计学意义(t＝30.405，P<0.05)。微小RNA-16和微小RNA-195与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性正相关(MoCA量表评分：r＝0.641、0.724，SSPI量表评分：r＝0.801、0.657，均P<0.05)，微小RNA-124与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性负相关(r＝－0.738、－0.769，均P<0.05)。结论精神分裂症患者外周血微小RNA-16和微小RNA-195表达降低而微小RNA-124表达升高，其中微小RNA-16和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能呈正相关，而微小RNA-124与认知功能和社会功能呈负相关。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-146-5p靶向钙调磷酸酶调节蛋白1(RCAN1)对非小细胞肺癌增殖和凋亡的影响。方法选取2015年6月至2019年6月河南省人民医院收集的89例非小细胞肺癌和癌旁组织样本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织miR-146-5p表达水平；在非小细胞肺癌A549胞系中采用慢病毒建立对照miRNA和miR-146-5p敲降细胞株(miR-control组和miR-146-5p KD组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力，采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-146-5p靶基因，并分析靶基因对非小细胞肺癌增殖的影响。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织miR-146-5p表达水平(1.02±0.19)比较，非小细胞肺癌组织中miR-146-5p表达水平(3.16±0.30)显著上调，差异有统计学意义(t＝3.910，P<0.05)。与miR-control组细胞比较，miR-146-5p KD组细胞增殖显著下降，差异有统计学意义(F＝3.013，P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(4.30±0.98)%比较，miR-146-5p KD组细胞凋亡水平(29.65±5.01)%显著增加，差异有统计学意义(t＝5.011，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶基因证实RCAN1是miR-146-5p的靶基因。在miR-control组中，过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力明显低于空载体的细胞，差异有统计学意义(F＝3.029，P<0.05)，而在miR-146-5p KD组细胞中过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力低于空载体的细胞，差异有统计学意义(F＝3.091，P<0.05)。结论miR-146-5p在非小细胞肺癌中呈高表达，导致抑癌基因RCAN1表达显著下调，促进非小细胞肺癌的进展。

简介：动脉粥样硬化是各种损伤刺激作用于动脉管壁引起的,涉及多细胞、多因素、多环节的全身性疾病,其发病机制至今未完全阐明。微小RNA（miRNA）是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA（约22个碱基）,在转录后水平负性调控基因表达。

简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类全长约为20nt的非编码单链RNA，在翻译后水平调控人类1／3的靶mRNA。特异的miRNA参与肿瘤的发生发展过程，在肿瘤细胞增殖、侵袭、转移等方面发挥重要作用，在疾病状态下特异miRNA的表达水平出现明显改变。在肾癌细胞中，miRNA表达水平和对应的循环miRNA表达量均会出现特异性改变，而循环miRNA稳定性较好。多项研究显示通过检测循环中miRNA的表达量来诊断肿瘤及判断预后似乎是可行的，近年来对肾癌有了进一步研究，本文对现阶段miRNA与肾癌之间关系的研究进展进行了总结。