简介：

简介：缺血性心脏病严重危害着人类健康。而治疗性血管新生为这类疾病的攻克带来了新的希望，因此越来越受到人们关注，成为研究的热点之一。本文由其分子基础，谈到临床应用，综述了血管生成的过程与机制，促进血管新生的主要因子，以及治疗性血管新生的理论基础与主要策略，进而结合有关研究成果，对治疗性血管新生临床应用中面临的问题和前景等方面略作探讨。

简介：泸州医学院心肌电生理学研究室成立于1983年，是学院的重点科室，西南地区唯一的专业研究机构，泸州医学院首批硕士学位点。拥有高、中级专业技术人员多名，其中专职研究人员12人，兼职人员10人，外国客座教授1人，人员结构合理、仪器设备先进、研究手段齐全、研究成绩显著。

简介：近年，代谢综合征（Metabolicsyndrome，MS）及其高发病率严重威胁着人类的健康和生命。代谢综合症病因学的核心是胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR），然而，其相关机制并不是十分清楚，研究显示血浆中某些炎性因子（如：C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因-α）浓度的升高与胰岛素抵抗和代谢综合症密切相关，表明炎性因子在胰岛素抵抗过程中具有重要作用。本文将就这些炎性因子影响胰岛素敏感性的机制加以介绍。

简介：此文荣获“第五届海峡两岸心血管科学研讨会”青年优秀论文二等奖。作者为北京大学医学部生理与病理生理学系吴立玲教授的在职博士生。

简介：心肌细胞膜上的L型Ca^2+通道具有重要的生理意义，尤其在信号转导中发挥重要作用。近年来，由于膜片钳与分子生物学技术的发展，人们对离子通道的认识更加深入。有关L型Ca^2+通道的信号转导途径日渐清晰，本文分别在蛋白激酶A、蛋白激酶C、磷脂酰肌醇3激酶、G蛋白βγ亚基等途径对心肌L型Ca^2+通道调节信号转导的研究进展作一综述。

简介：兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-inducedCa^2＋release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放，细胞外钙离子通过LCC流入细胞，激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道，后者从肌质网钙库中释放钙离子，使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩，另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换，二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外，使细胞质钙浓度很快回落，从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次，是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

简介：心肌电生理学是一门专业性非常强的学科，研究的是心肌离子通道的基本特性，北京大学生命科学院的刘泰楗教授，是著名的电生理研究专家，是最早从事心肌细胞离子通道研究的科学家之一。早在1988年就撰写了《心肌细胞电生理学》，多年来成为多数科研工作者的知识宝典，

简介：心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stabilitymargin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。

简介：本文综述了心脏β-肾上腺素受体信号转导系统的生理功能及其各组成部分在心肌内缺血预处理中的作用，为心肌缺血预处理的保护机制提供科学依据。