简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：行程时间是交通出行服务水平的重要衡量指标，也是交通出行者所能直接感知的重要出行指标。良好的行程时间计算应用是进行道路交通管理、交通信息服务和路径诱导的重要支撑，亦是进行城市交通规划的重要数据支撑。本文总结了道路行程时间的有关参数及指标、行程时间的计算和行程时间分布规律，预测出城区任意两点间的近似行程时间，为城市交通诱导模型提供理论基础。

简介：摘要目的研究靶控输注(TCI)丙泊酚全麻诱导时维吾尔族与汉族用药剂量和诱导时间的差异。方法以62例拟行择期全身麻醉手术的患者（维吾尔族和汉族各31例）为研究对象，ASAⅠ或Ⅱ级。采用靶控输注进行麻醉，脑电双频指数(BIS)值设为50。收集患者的临床资料，并观察患者诱导前即刻(T0)和BIS降至50时(T1)的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、T1时丙泊酚的用量和T0至T1的时间。通过协方差分析比较维吾尔族与汉族丙泊酚的用药剂量和诱导时间。结果诱导时间、血清脂蛋白-αLipoprotein-α，Lp(α)和载脂蛋白A1(ApoA1)的含量对T1时单位体重丙泊酚用量的影响具有统计学意义，且诱导时间、Lp(α)和ApoA1与民族之间无交互作用，控制协变量的影响后，维吾尔族T1时单位体重丙泊酚的用量显著高于汉族(2.56±0.39)mg/kgvs(2.07±0.30)mg/kg;F=4.075，P=0.017）；T1时单位体重丙泊酚用量、Lp(α)和ApoA1的含量对诱导时间的影响具有统计学意义，且T1时单位体重丙泊酚用量、Lp(α)和ApoA1的含量与民族之间无交互作用，控制协变量的影响后，维吾尔族的诱导时间显著高于汉族(297.92±47.10)svs(229.27±42.18)s;F=3.925,P=0.021）。结论靶控输注丙泊酚全麻诱导时，维吾尔族丙泊酚的单位体重用药剂量高于汉族，且诱导时间显著长于汉族。

简介：微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.

简介：[摘要]目的：为有效治疗阿霉素（DOX）引起的心肌损伤提供理论依据，并探讨氧化铈（CeO2）纳米颗粒对DOX损伤诱导的心肌细胞抗氧化作用的影响。方法：选择H9C2大鼠心肌细胞，将其分为五组：正常组，模型组（阿霉素组），纳米氧化铈组，纳米氧化铈+阿霉素组，右丙亚胺+阿霉素处理组。制备DOX损伤大鼠心肌细胞模型，以探讨和分析CeO2对于DOX损伤的心肌细胞是否有抗氧化作用。结果：DOX处理组的 ROS 水平较对照组有显著性升高（p

简介：正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在CKD的早期阶段,GFR在90~100ml/min时,即可能出现血尿酸的升高。

简介：骨肉瘤细胞氧化苦参碱凋亡,5.32mmoL/L的氧化苦参碱对OS732骨肉瘤细胞相对抑制率分别为16.4%,方法将不同浓度的氧化苦参碱作用于培养的OS732骨肉瘤细胞

简介：为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用，采用灌胃方法，对雄性小鼠进行TBT染毒，然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明，茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）含量均明显低于TBT对照组；彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常，而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用，并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应，防止细胞氧化损伤，从而保护DNA。

简介：目的：探讨氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导人脐静脉血内皮祖细胞（EPCs）凋亡的信号途径。方法：密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞，培养7天后，收集贴壁细胞分成以下各组：（1）空白对照组：不作任何处理，以RPMI1640培养液继续培养48h；（2）OX—LDL各浓度组（共3组）：EPCs培养24h后，再分别换用含5，10，20mg／LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h：Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。（3）Wortmannin组：EPCs培养24h后，换用含Wortmannin100μmol／LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力，流式细胞仪检测细胞凋亡率；提取细胞RNA，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测Bcl-2mRNA表达；采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平；采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果：Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡（P〈0．01），基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白，OX—LDL处理能抑制其表达，降低磷酸化Akt的表达，并存在量效关系（P〈0．05）。结论：Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化，下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的；Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K／Akt信号通路实现，这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：目的：探讨褪黑素对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：晶状体上皮细胞传代培养后,分别加入不同浓度褪黑素预处理12h后,加入100μmol/LH2O2继续孵育24h,MTT比色法检测褪黑素对H2O2诱导的晶状体上皮细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子Caspase-3及Caspase-9的活性。结果：MTT结果显示褪黑素对晶状体上皮细胞活性无影响,该药物可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性的下降,流式细胞计数结果显示褪黑素可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡,此外,褪黑素还可以减少过氧化氢所致晶状体上皮细胞内Caspase-3及Caspase-9的活性,并且,伴随褪黑素作用时间的延长其活性呈下降趋势。结论：褪黑素可以明显抑制过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞的凋亡,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。

简介：摘要目的探讨他克莫司对氧化应激诱导下人正常黑素细胞的抗氧化作用。方法采用CCK8法检测不同浓度的过氧化氢（H2O2）和不同时间处理人正常黑素细胞的细胞活力，以探讨构建良好氧化应激模型的条件。然后，他克莫司以不同浓度和不同处理时间干预氧化应激模型，采用CCK8法检测细胞活力，确定他克莫司最佳干预浓度和处理时间。将细胞分为对照组、H2O2组和他克莫司组，应用流式细胞仪检测细胞内ROS水平，生物化学方法检测细胞内脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性。结果构建氧化应激模型的H2O2最适浓度为0.4 mmol/L，处理时间为24 h，他克莫司最适处理浓度和时间分别是10 μg/ml和24 h。与H2O2组相比，他克莫司组细胞内ROS和MDA表达水平均下降，细胞内SOD、GSH-Px活性均增高（均P<0.05）。结论他克莫司可保护黑素细胞抵抗氧化应激损伤。

简介：采用重铬酸钾和秋水仙素两种不同类型的化学物系统地研究了,给药次数和取样时间对昆明种小鼠骨髓细胞微核诱导率的影响。结果表明.两种化学物均能使小鼠骨髓细胞微核诱导率明显升高。一次给药时.重铬酸钾微核诱导率的峰值时间是给药后第30小时.其阳性率为7.73‰,显著高于第24小时(5.13‰)和第48小时(2.46‰)的微核率。两次给药时.重铬酸钾第12小时的微核诱导率

简介：摘要目的观察高胆红素血症对模型大鼠肾小球的影响，并探讨其量效反应及机制。方法将24只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组，每组6只。采用每12 h腹腔注射1次胆红素、共4次制备高胆红素血症大鼠模型，小、中、大剂量胆红素组（分别为LB组、MB组、HB组）剂量分别为50、100、200 mg/kg；阴性对照组（NC组）给予不含胆红素粉末的相同溶剂。各组给药结束后收集24 h尿液，检测总蛋白（TP）水平；处死大鼠取心脏血，用全自动生化分析仪检测总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）水平；取肾组织，过碘酸希夫（PAS）染色后光镜下观察肾小球形态，并进行肾小球损伤评分；醋酸铀-枸橼酸铅双染后，透射电镜下观察足细胞形态；采用比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测足细胞特异性标志物肾母细胞瘤蛋白1（WT-1）的表达水平。结果随着胆红素剂量增加，大鼠24 h尿TP、血TBil、血DBil、肾组织MDA含量逐渐升高，肾组织SOD活性和WT-1表达量逐渐降低，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义〔24 h尿TP（mg）：24.85±2.22、52.57±3.66、56.84±3.49比7.50±1.33，血TBil（μmol/L）：37.75±2.19、81.37±2.13、125.13±9.96比5.53±0.41，血DBil（μmol/L）：15.50±1.96、37.88±1.05、64.53±2.89比2.38±0.35，肾组织MDA（μmol/g）：3.14±0.65、5.01±0.28、7.50±1.08比2.30±0.20，肾组织SOD（kU/g）：95.91±10.43、57.06±15.90、37.12±11.72比113.91±12.16，肾组织WT-1蛋白（WT-1/GAPDH）：0.280±0.006、0.239±0.006、0.198±0.001比0.361±0.005，均P<0.05〕。光镜下显示，不同剂量胆红素各组大鼠肾小球系膜和基底膜厚度不均匀，部分伴有增生、增宽表现，且肾小球损伤评分随胆红素剂量增加而逐渐升高，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义（分：17.50±1.05、25.00±1.41、34.00±1.41比11.67±0.82，均P<0.05）；透射电镜下显示，随着胆红素剂量的增加，肾小球足细胞损伤也逐渐加重。结论高胆红素血症可造成肾小球损伤，且呈剂量依赖性，在致死量范围内，剂量越高，损伤越严重，可能与胆红素通过促进氧化应激导致肾小球足细胞损伤有关。

简介：摘要目的探讨氧化损伤在黄芩素改善高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用。方法将体质量18～20 g雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：正常对照组（C，10%脂肪供能）、高脂组（H，60%脂肪供能）、高脂+黄芩素组（H+B，黄芩素：400 mg/kg体质量）、黄芩素对照组（B，黄芩素：400 mg/kg体质量）。12周后处死小鼠并收集组织样本，HE染色观察肝脏病理改变，超微病理检查线粒体形态，采用试剂盒测定肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平及线粒体膜电位（MMP）改变，采用蛋白质印迹法检测Sestrin2及蛋白质羰基化（PCOs）水平，小干扰RNA（siRNA）干扰技术敲低HepG2细胞内Sestrin2蛋白表达，荧光染料BODIPY493/503测定HepG2细胞内脂质改变。采用单因素方差分析中LSD两两比较检验统计学差异。结果与正常对照组相比，高脂喂养导致小鼠肝脏出现明显的脂肪变性及GSH、SOD水平降低（P值均< 0.05），MDA及蛋白质羰基化水平升高，Sestrin2表达增高（P值均< 0.05）；线粒体形状改变、肿胀、缺少嵴，MMP下降33.3%（t = 13.456，P < 0.001）；黄芩素干预有效的抑制高脂喂养导致的小鼠肝脏脂肪变性与氧化损伤，进一步上调Sestrin2的表达，增高MMP（t = 10.104，P < 0.001），肝脏损伤明显缓解。敲低Hep2细胞内Sestrin2的表达，细胞内脂质沉积进一步增加，PCOs表达上升（P值均<0.05），黄芩素拮抗脂质沉积及抗氧化能力降低。结论黄芩素可能通过调控Sestrin2表达，缓解高脂喂养导致的肝脏氧化损伤，从而减轻非酒精脂肪肝损伤。

简介：摘要目的对氢氧化钙碘仿糊剂在根尖诱导成形过程中的作用及意义进行深入研究。方法收集我院门诊2012年2月-2013年5月因外伤、龋坏或畸形中央尖导致牙髓或根尖周感染，牙根未能发育完全的年轻恒牙患者110人，共计124例患牙，随机分为两组，在控制根管感染及尖周炎症的基础上，实验组采用氢氧化钙碘仿糊剂进行根尖诱导成形，对照组采用氢氧化钙糊剂进行诱导，术后3个月、6个月复查拍片对比两者诱导牙根继续发育效果。结果根尖诱导3个月拍牙片复查实验组氢氧化钙碘仿糊剂根尖诱导69例患牙中47例牙根基本发育，有效率68.12%，对照组氢氧化钙糊剂根尖诱导55例患牙中牙根基本发育32例，有效率58.18%，差异有统计学意义（P＜0.05）；根尖诱导6个月拍牙片复查，实验组氢氧化钙碘仿糊剂根尖诱导69例患牙中45例牙根发育完成，有效率65.22%，对照组氢氧化钙糊剂根尖诱导55例患牙中28例牙根发育完成，有效率50.91%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对年轻恒牙牙根未完全发育患者的根尖进行成形诱导时，采用氢氧化钙碘仿糊剂作为诱导药剂，不仅可以减少根尖病症的出现，同时还可以促进牙根继续发育和根尖形成，因此，氢氧化钙碘仿糊剂是根尖诱导成形较为理想的药剂。

简介：摘要糖尿病最常见的并发症是糖尿病肾病。糖尿病肾病的发病机制较复杂，与多种因素有关。氧化应激诱导与糖尿病肾病的发生、发展具有密切联系，主要通过产生活性氧，影响糖尿病患者肾组织结构及功能。现代临床研究主要通过调控患者血脂、血压及抗炎等方式进行治疗。中医认为糖尿病肾病始于气阴两虚，属"肾劳、消渴、水肿"范畴，导致脾肾两虚，以虚证为本，淤血、气滞、痰湿、湿毒为表。中药治疗包括内服、灌肠、针刺等方法。针对中西治疗方式探究氧化应激诱导的糖尿病肾病的临床治疗进展。

简介：摘要目的观察体外培养条件下大鼠肾小管上皮细胞在钙离子诱导下的氧化应激损伤的情况。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞，使用含钙钙离子的培养液作为诱导剂，实验共分为三组(1)正常对照组（+正常培养液）；（2）CaI组（+10mmol/LCa2+液）；（3）CaII组（+20mmol/LCa2+液）。各组细胞分别培养至6h、12h、24h时，采用MTT法检测细胞增殖活性。培养12h时收集细胞培养上清液，采用化学比色法分别检测各组细胞上清液过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）的浓度。结果结果显示细胞的抑制率随着钙离子浓度的增加而增加。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液H2O2浓度分别是7.40±1.24mmol/L,18.20±0.96mmol/L,21.34±1.23mmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液丙二醛（MDA）浓度分别是30.41±2.33nmol/L,56.45±4.38nmol/L,67.57±3.89nmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。结论本研究的结果提示钙离子能诱导大鼠肾小管上皮细胞出现氧化应激损伤。

简介：目的：研究镍离子对小鼠成纤维细胞L929的毒性作用规律及与氧化应激反应的关系。方法：小鼠成纤维细胞L929在不同镍离子浓度（0、200、400、800μmol／L）的培养液中培养24、48、72h，MTT法测定细胞相对增值率（relativegrowthrate，RGR）；培养48h，利用荧光探针DCFH-DA结合流式细胞术检测细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）含量，通过比色法测定脂质过氧化反应的终产物丙二醛（maleicdialdehyde，MDA）。结果：200～800μmol／L镍离子处理细胞不同时间点下各组间存在统计学差异（P〈0．05）。各浓度组均表现出细胞毒性，中浓度组及高浓度组细胞毒性程度较高。200～800μmol／L镍离子处理细胞48h，各组间DCF荧光值及MDA生成量存在统计学差异（P〈0．05），且浓度越高，DCF荧光值及MDA生成量越高。结论：在镍离子刺激下，L929细胞增殖活力受到明显抑制，且呈现浓度依赖和时间依赖趋势；一定浓度的镍离子可诱导L929细胞发生氧化应激反应，氧化应激反应可能是镍离子细胞毒性反应的重要机制之一。

简介：