简介：摘要：目的：分析滤嘴对卷烟物理保润性能的影响。方法：烟支段、滤嘴的水分等温吸附特性、失水特性进行分析时，采用的方法为实验法，实验中的样品为不同的品牌的烟支。结果：通过分析发现水分等温吸附特性与失水特性在烟支段、滤嘴上存在的差异非常明显。结论：物理保润性能可以在滤嘴影响下提升与迁移，能对卷烟的物理保润性能进行提升。希望通过本文分析，能为卷烟物理保润性能的提升，以及卷烟品质的提升提供一些参考意见。

简介：摘要:针对PROTOS70卷接机组生产各个烟厂不同的烟支规格，在更换滤嘴长度时需反复调整设备的现象，对卷烟机组的滤嘴切刀组件的结构进行了系统的研究和分析。研究发现现有的接嘴机的滤嘴切刀导轨装置每更换一次滤嘴长度就必须把滤嘴切刀拆下更换零件并精细调整，操作繁琐的同时降低了生产效率。针对该问题在原有设计理念的基础上对滤嘴切刀装置进行了改进，通过设计一套可调式的组合导轨，在更换嘴棒长度时只需对导轨组件进行调整而不需要更换零件，这显著缩短了设备的调整时间。经实践应用这有效提高了各个烟厂不同的烟支规格生产过程中的生产效率。

简介：摘要:针对PROTOS70卷接机组生产各个烟厂不同的烟支规格，在更换滤嘴长度时需反复调整设备的现象，对卷烟机组的滤嘴切刀组件的结构进行了系统的研究和分析。研究发现现有的接嘴机的滤嘴切刀导轨装置每更换一次滤嘴长度就必须把滤嘴切刀拆下更换零件并精细调整，操作繁琐的同时降低了生产效率。针对该问题在原有设计理念的基础上对滤嘴切刀装置进行了改进，通过设计一套可调式的组合导轨，在更换嘴棒长度时只需对导轨组件进行调整而不需要更换零件，这显著缩短了设备的调整时间。经实践应用这有效提高了各个烟厂不同的烟支规格生产过程中的生产效率。

简介：[摘要]ZJ17卷接机组现有的MAX系列滤嘴接装机的靠拢鼓轮在靠拢三段组烟时，烟支轴向移动，烟丝端的短烟丝或烟末受力后会较多散落，散落的烟末由于鼓轮旋转离心力作用进入水松纸粘接和搓接区域，少量烟末可能会夹嵌在水松纸与滤嘴之间，导致滤嘴卷烟产生夹末、漏气和泡皱等质量缺陷。本文以红河卷烟厂卷包车间ZJ17机型为案例，对提高ZJ17滤嘴烟长度控制精度进行探索与实践，从而提高ZJ17机型适应性，使其符合现代烟草行业发展的需求。

简介：[摘要] 在更换不同规格牌号时，PT70滤嘴接装机滤嘴错位鼓轮导轨的调整耗时长、效率低、返工率高，极大的影响了设备的正常运行和对物耗的有效控制，不利于设备有效作业率的提高。通过分析PT70滤嘴接装机滤嘴错位鼓轮导轨结构及工作原理，找出PT70滤嘴接装机滤嘴错位鼓轮导轨调整难、返工率高的原因，设计出PT70滤嘴接装机滤嘴错位鼓轮导轨调整量具。经过使用验证，证明了该量具的设计是科学、实用。

简介：【摘要】 PROTOS1-8型卷烟机是早期研制出来的一种卷烟设备，生产商为德国的虹霓公司。该设备生产效率和生产速度具有明显优势，可以达到8500支/分钟。卷烟机中滤嘴供给系统是重要组成部分，滤嘴是香烟上不可或缺的组成部分，卷烟机工作过程中送丝系统发挥作用，在该系统工作过程中，由于多种因素影响，设备滤嘴供给系统会出现故障，导致加工质量和加工效率下降，在此结合PROTOS1-8型卷烟机的结构组成和滤嘴供给系统结构，总结系统故障类型及应对策略。

简介：[摘要]ZB45型包装机在内衬纸的输送和包装过程中，内衬纸的弯曲会造成内衬纸输送堵塞、偏斜和内衬纸折叠成型不良等问题，不仅影响了产品质量，又降低了设备的有效作业率。本文对引起这些问题的原因进行了分析，并对内衬纸供给机构的折弧辊进行了改进，将原机折弧辊改为交错分布的两组辊轮，折弧辊的一个轴上分布三个辊轮，对应的另一轴上分布四个辊轮，当内衬纸经过改进后的折弧辊时，在水平方向上会发生轻微的横向波浪弯曲，改变了原来向一侧弯曲严重的状况，而在内衬纸的长度方向上就会产生多条较深的折弧，这样，内衬纸在长度方向和水平方向上的刚性都得到增加，从而改善了ZB45小盒包装机内衬纸折弧装置的折弧效果，有效地解决了内衬纸的堵塞、偏斜和折叠成型不好问题。

简介：摘要：五四时期一直是热议的历史阶段，在这个时期我国的政治、经济、文化等都发生了巨变，因此民智逐渐开启，女性形象也格外凸显，本选题将在社会性别理论的视角下，通过对五四时期《申报》香烟广告下的女性形象视觉建构，以及对其中的女性社会角色的分析，探究社会性别视角下女性形象塑造背后的文化内涵。

简介：摘要目的基于Notch信号通路探讨补肺益肾方（BYF）抑制香烟烟雾提取物（CSE）诱导气道上皮细胞黏液高分泌的机制。方法体外培养人气道上皮细胞株16HBE，取对数生长期细胞用于实验。①干预条件筛选实验：将16HBE细胞分组，分别采用噻唑蓝（MTT）比色法和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同浓度CSE（2.5%、5%、10%、20%、40%）、不同浓度BYF含药血清（5%、10%、20%、40%）及不同浓度Notch信号通路阻断剂DAPT（5、10、20、40 μmol/L）对细胞活性与分泌黏蛋白5AC（MUC5AC）水平的影响，并设空白对照组，筛选出制备CSE诱导细胞黏液高分泌模型及BYF、DAPT干预的最佳条件。②干预实验：将16HBE细胞分为4组。空白对照组不给予任何处理；CSE模型组采用10% CSE诱导16HBE细胞24 h制备黏液高分泌模型；CSE+BYF组和CSE+DAPT组在加入10% CSE的同时分别给予10% BYF或20 μmol/L DAPT干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测细胞中MUC5AC、Notch3和多毛分裂增强子1（HES1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测细胞中Notch3和HES1的蛋白表达。结果①干预条件筛选实验结果：与空白对照组比较，10% CSE诱导24 h是既不影响细胞活性又可增加MUC5AC分泌的制备细胞黏液高分泌模型的最佳条件；而10% BYF和20 μmol/L DAPT为最佳干预条件。②干预实验结果：与空白对照组比较，CSE模型组细胞中MUC5AC、Notch3、HES1的mRNA表达及Notch3、HES1的蛋白表达均显著升高，说明CSE可能通过促进Notch3、HES1信号活化，诱导16HBE细胞分泌黏蛋白；与CSE模型组比较，BYF和DAPT均可显著下调细胞中MUC5AC、Notch3、HES1的mRNA及蛋白表达〔MUC5AC mRNA（2-ΔΔCT）：1.03±0.13、0.96±0.05比1.35±0.07，Notch3 mRNA（2-ΔΔCT）：1.10±0.14、1.10±0.02比1.31±0.15，HES1 mRNA（2-ΔΔCT）：1.26±0.10、1.14±0.15比1.45±0.08，Notch3蛋白（Notch3/GAPDH）：0.10±0.03、0.16±0.03比0.31±0.09，HES1蛋白（HES1/GAPDH）：0.37±0.06、0.34±0.08比0.50±0.05，均P<0.05〕。结论BYF可抑制CSE诱导的16HBE细胞黏液高分泌，其机制与抑制Notch信号通路活化有关。

简介：摘要目的探究间歇性缺氧(IH)是否通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。方法本研究为实验研究。采用CSE刺激BEAS-2B细胞24 h，并将细胞暴露于IH环境6、12、24 h后，ELISA检测细胞上清IL-6、IL-8的表达水平，CCK8检测细胞活性，western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达；向BEAS-2B细胞转染NLRP3 siRNA 24 h后，使细胞接受CSE和IH联合刺激24 h，western blot检测NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达，ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平；CSE和IH联合刺激BEAS-2B细胞24 h，使用NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082预处理后，western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的表达，ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平。结果CSE+IH(24 h)组的IL-6[(287.13±31.74)ng/L比(179.53±21.71)ng/L]、IL-8[(786.77±66.46)ng/L比(450.80±24.89)ng/L]的分泌水平均高于CSE组(F值分别为36.30、57.95，P值均<0.001)，且细胞活性低于CSE组(F＝42.16，P<0.001)。CSE+IH组的NLRP3的mRNA表达以及p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均高于CSE组(F值分别为129.60、36.30、55.83、26.97、72.83，P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为20.58、43.76、48.66，P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为38.23、24.73，P值均<0.01)。CSE+IH+BAY组的p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的蛋白表达均低于CSE+IH组(F值分别为42.17、54.70、40.18，P值均<0.001)。CSE+IH+BAY组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH组(F值分别为48.63、60.38，P值均<0.001)。结论IH通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进CSE诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。