简介:提到骨质疏松大家并不陌生,部分人会误认为骨质疏松那就是单纯缺钙,自己买点钙片服用就能预防或者病情得到缓解,这种观点是错误的。其实骨质疏松是一种系统性疾病,属于代谢性骨病,例如骨量减少,丢失、降低、骨组织结构发生变化,在这种情况下,骨脆性增高,很容易发生骨折情况。尤其是老年人,随着身体机能下降,根据不完全统计,老年人患骨质疏松的比例高达35%左右。此外,女性绝经后的1-3年内,由于激素水平极速下滑,大大降低雌激素对骨组织的保护作用,我们患骨质疏松症的机率较大。当骨质疏松时轻轻一损、一碰就会出现严重骨折,这时大家就会想,雨天及外出易摔倒,那我就少出门,尽量不在你说天气不好我不出门,我等天气好在出门,这也是对自己的保护,但是事情总有万一,要是在雨天出门,这样就可能减少受伤骨折吗?答案肯定不是的。因为重度骨质疏松时即使不摔倒,轻轻打个喷嚏、弯腰拾个纸屑,也有可能发生胸腰椎骨折,这就是骨质疏松伴病理性骨折。因此需要格外注意预防骨质疏松。那发生骨质疏松伴病理性骨折怎么治疗呢?我会在这里举例说明。
简介:摘要目的筛选大鼠神经病理性痛的关键基因。方法在美国生物技术信息中心的基因表达数据库中,下载大鼠神经病理性痛脊髓组织的基因组数据(GSE18803),确定神经病理性痛相关的差异表达基因,进一步分析蛋白质相互作用网络得到关键基因。通过Tabula Muris数据库对关键基因进行免疫炎症单细胞分布和表达情况的分析。结果蛋白质相互作用网络得到10个关键基因,包括Tyrobp、Clec4a3、C1qc、Ptprc、Laptm5、Csf1r、C1qa、C1qb、Fcgr3a和Cd53。Cd53、Laptm5和Ptprc主要在巨噬细胞、B细胞、NK细胞、单核细胞和粒细胞中存在表达;Clec4a3和Csf1r主要在单核细胞中表达,Fcgr3a主要在单核细胞和粒细胞中存在表达;Tyrobp主要在巨噬细胞、单核细胞、粒细胞和多能祖细胞中存在表达。结论通过生物信息学方法筛选出大鼠神经病理性痛相关的10个关键基因,并获得了其在脊髓免疫炎症细胞中的分布和表达情况。
简介:【摘要】目的 对比不同阿片药物治疗癌性神经病理性疼痛的效果。方法 选取我院收治的50例癌性神经病理性疼痛患者为主要对象,将其随机分为两组,25例/组。观察组采用盐酸羟考酮缓释片治疗,对照组采用盐酸曲马多缓释片治疗,对比两组的治疗效果及安全性。结果 治疗后两组的疼痛程度均轻于治疗前,观察组治疗后的疼痛评分明显小于对照组(P<0.05);两组的不良反应发生率比较无统计学意义。结论 对于癌性神经病理性疼痛患者,采用盐酸羟考酮缓释片治疗的总体效果更显著,可减轻患者的疼痛程度,但用盐酸羟考酮缓释片与盐酸曲马多缓释片在安全性方面相似,有借鉴意义和推广价值。
简介:摘要目的通过观察神经病理性疼痛伴抑郁患者血清炎症因子含量的变化,探讨疼痛程度与抑郁严重程度的相关性。方法收集2018年8月至2019年6月在西南医科大学附属中医医院疼痛科因神经病理性疼痛初诊的患者83例,疼痛视觉模拟评分(VAS)>4分,神经病理性疼痛史>1个月,年龄≥18岁,病种包括带状疱疹痛、三叉神经痛、糖尿病性神经痛。根据Zung抑郁自评量表(SDS)筛选出其中神经病理性疼痛合并抑郁患者32例(SDS>53分)作为神经病理性疼痛合并抑郁组(抑郁组),按照1∶1进行两组倾向性匹配,抽取与试验条件相匹配的32例患者(SDS≤53分)作为神经病理性疼痛不合并抑郁组(非抑郁组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测抑郁组和非抑郁组患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量。结果两组患者性别、年龄及病种差异均无统计学意义(P均>0.05);与非抑郁组相比,抑郁组患者病程较长(t=5.58,P<0.001);与非抑郁组相比,抑郁组患者VAS评分、SDS评分及患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1含量均较高(P均<0.05)。神经病理性疼痛患者VAS评分与SDS评分呈正相关(r=0.520,P<0.05)。结论神经病理性疼痛患者疼痛程度与抑郁程度呈正相关,可能与患者体内炎症因子水平的升高有关。
简介:摘要目的观察不同临床经验眼科医师对严重病理性近视(PM)黄斑病变国际分类的一致性。方法回顾性临床研究。2019年1月至2021年12月于首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心检查的严重PM黄斑病变患者102例171只眼纳入研究。详细收集患者年龄、性别以及眼轴长度、等效球镜度、眼底彩色照相、光相干断层扫描(OCT)检查等临床资料。从事PM诊疗与研究的6名不同临床经验医师(A、B、C、D、E、F)分别独立对患者彩色眼底像进行判读并对严重PM黄斑病变进行PM荟萃分析(META-PM)分类和萎缩(atrophy)-牵拉(traction)-新生血管(neovascular)相关新型分类系统(ATN分类)中萎缩(A)分类进行分类;依据ATN分类中牵拉(T)分类标准,对OCT图像进行判读并分类,其中T0再细分为视网膜色素上皮(RPE)存在和脉络膜薄变、脉络膜新生血管伴部分RPE和脉络膜萎缩、RPE和脉络膜萎缩等3类。板层黄斑裂孔无法采用ATN分类标准进行分类,定义为TX。采用Kappa(κ)检验分析医师A、B、C、D、E与F间分类结果的一致性。κ值≤0.4为一致性较低,0.4<κ值≤0.6为一致性中等,κ值>0.6为一致性较强。结果102例171只眼中,男性20例37只眼(19.6%,20/102 ),女性82例134只眼(80.4%,82/102);年龄(61.97±8.78)岁;眼轴长度(30.87±1.93)mm;等效球镜度(-16.56±7.00)D. META-PM分类和ATN分类中萎缩(A)分类结果,医师A、B、C、D、E与医师F的一致性分别为73.01%、77.19%、81.28%、81.28%、88.89%;κ值分别为0.472、0.538、0.608、0.610、0.753。ATN分类中牵拉(T)分类T0、T1、T2、T3、T4、T5分别为109、18、11、12、9、8只眼;TX者4只眼。结论不同临床经验医师对严重PM黄斑病变分类的一致性存在差异,随临床经验的积累其一致性会逐渐提高。
简介:摘要病理性近视(PM)主要病变为后巩膜葡萄肿(PS)和近视相关性黄斑病变(MM)。MM表现为黄斑部视网膜脉络膜萎缩病变(MAM)、视网膜牵拉病变(MTM)、脉络膜新生血管病变(MNM)等。PM相关眼底病变临床表现复杂,其分型一直是近年来的研究热点。各分型的提出显示临床对疾病认识的不断深化,各有其优势但也有不尽完善之处。对于MM建议以萎缩、牵拉和新生血管分型(即ATN分型)为基础,细化MTM分级,并根据MAM和MNM的内部关联性对其进行调整。现代影像技术的快速发展会推动PM分型的不断更新,其进一步完善也有助于了解PM的起源及发展规律,对预防其发生及进展有重要的临床价值。
简介:摘要:本文首先对AGM的药理学作用及应用效果进行了简述,其次重点对AGM治疗NP有效机制的最新文献研究进行了汇总,最后分析了AGM治疗NP时可能产生的不良反应。具体综述内容如下:
简介:【摘要】 目的 本文主要针对GTR结合固定正畸治疗的临床应用价值展开调查,观察将其应用于牙周病伴前牙病理性移位患者治疗中的临床疗效及价值。方法 取在2019年1月-2021年12月,筛选在我院接受治疗的牙周病伴前牙病理性移位患者60例,均分两组展开研究。将 GTR 术后 8—12 周接受固定正畸治疗的患者分组于研究组,将GTR 术后 12 周接受固定正畸治疗的患者分于参照组,观察两组治疗效果。结果 通过数据显示,两组患者术前术后本组对比牙周健康指数具有明显性差异(P<0.05),两组组间治疗前以及治疗后患者各项指数无显著差异性(P>0.05)。两组牙槽骨缺损深度( DB) 值组间对比未见明显性差异(P>0.05),各组术前数偶对比具有明显性差异(P<0.05)。结论 临床针对牙周病伴前牙病理性移位患者应用GTR结合固定正畸治疗的临床具有一定的有效性,对牙周炎起到积极控制的作用,有效防止牙槽骨的吸收,促进骨胶原及骨基质的合成。
简介:【摘要】 目的 本文主要针对GTR结合固定正畸治疗的临床应用价值展开调查,观察将其应用于牙周病伴前牙病理性移位患者治疗中的临床疗效及价值。方法 取在2019年1月-2021年12月,筛选在我院接受治疗的牙周病伴前牙病理性移位患者60例,均分两组展开研究。将 GTR 术后 8—12 周接受固定正畸治疗的患者分组于研究组,将GTR 术后 12 周接受固定正畸治疗的患者分于参照组,观察两组治疗效果。结果 通过数据显示,两组患者术前术后本组对比牙周健康指数具有明显性差异(P<0.05),两组组间治疗前以及治疗后患者各项指数无显著差异性(P>0.05)。两组牙槽骨缺损深度( DB) 值组间对比未见明显性差异(P>0.05),各组术前数偶对比具有明显性差异(P<0.05)。结论 临床针对牙周病伴前牙病理性移位患者应用GTR结合固定正畸治疗的临床具有一定的有效性,对牙周炎起到积极控制的作用,有效防止牙槽骨的吸收,促进骨胶原及骨基质的合成。
简介:摘要病理性瘢痕包括局限性生长的增生性瘢痕和生长超过创缘的瘢痕疙瘩。瘢痕疙瘩具有难治性、易复发性的特点,单一的手术和非手术等传统治疗方法均无法取得良好的治疗效果。其发病机制至今尚未明确,涉及基因、细胞因子、炎症介质、免疫应答、环境等多方面因素,目前,学术界普遍认为瘢痕疙瘩有一定遗传倾向,由多基因、多因子共同作用所致。该文总结了作者团队2009年以来利用慢病毒基因转染、全基因重测序技术等,筛选汉族瘢痕疙瘩家系基因,初探瘢痕疙瘩的病因和基因治疗靶点,探索富含脂肪来源干细胞(ADSCs)的乳糜脂肪治疗增生性瘢痕的作用和机制研究等一系列成果,结合瘢痕疙瘩易感基因相关研究及ADSCs等生物学治疗的主要经验,提出了病理性瘢痕易感体质及生物学防治的新思路。