简介：

简介：摘要瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16 000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合，通过激活下游信号通路，发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道，肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现，高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗，而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外，还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢；瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果，加深了人们对于瘦素的认识，也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。

简介：

简介：

简介：【摘要】瘦素，一个与“肥胖”相关联的蛋白，可以通过下丘脑-垂体-性腺轴影响女性生殖系统，以自分泌或旁分泌的形式作用于卵巢，影响卵泡生长发育及排卵。近年，瘦素在辅助生殖领域中预测IVF妊娠结局方面引起较多学者的关注，瘦素或可成为预测IVF妊娠结局的因素之一。

简介：

简介：摘要Carney复合症是内分泌科罕见病，伴有骨软骨黏液瘤仅占其中的1%。本文报道1例反复骨折、满月脸、口周斑点样色素沉着的青年女性患者的诊治经过，结合临床表现、辅助检查和病理确诊为伴有骨软骨黏液瘤的Carney复合症。该病例骨骼多发畸形需与McCune-Albright综合征和异位ACTH分泌瘤及伴多发骨转移进行详细鉴别。该病例的报道有益于增进内分泌科、放射科、骨科等多学科对骨软骨黏液瘤的认识，以避免漏诊、误诊。

简介：摘要炎症性肠病是指一组以胃肠道慢性炎症为特征的慢性、复发和缓解交替的疾病，严重影响患者的生活质量，其发病机制复杂，其中免疫因素被认为是主导因素。瘦素是一种脂肪细胞来源的激素，近年来的研究表明瘦素具有调控免疫细胞和炎症信号通路等多重功能。本综述通过总结近年来有关炎症性肠病发病机制、瘦素调节免疫机制以及免疫调节剂的相关研究进展，介绍瘦素参与炎症性肠病免疫稳态及其对炎症性肠病病因和发病机制的潜在作用，讨论通过瘦素拮抗剂来降低炎症反应、抑制炎症信号通路对炎症性肠病的潜在免疫治疗意义。

简介：

简介：摘要辅助性T细胞17(Th17)通过分泌白细胞介素17诱导气道中性粒细胞性炎症，在中性粒细胞性哮喘发展过程中扮演重要角色。瘦素是一种多效性激素，可以调节代谢平衡及免疫应答等多种生物学功能。哮喘动物模型研究已证实瘦素可通过调控Th17分化而影响该疾病的发病与进展。本文综述了近年来瘦素调控Th17分化介导中性粒细胞性哮喘的研究进展。

简介：摘要目的探讨瘦素对SLE患者外周B细胞的调控作用。方法收集SLE患者PBMCs，并磁珠分选纯化B细胞。以不同浓度瘦素（0、100、250 ng/ml）作用于PBMCs或B细胞，流式细胞术检测B细胞表面活化分子CD80、CD86及瘦素受体、浆细胞、外周辅助T细胞（Tfh）及滤泡辅助T细胞（Tph）比例，以及B细胞增殖。ELISA检测培养上清中细胞因子及自身抗体水平。采用t检验、方差分析进行统计分析。结果SLE患者血清瘦素水平增高，并与SLE疾病活动度、浆细胞比例呈正相关。SLE患者B细胞表达瘦素受体，且瘦素可增加其表达水平[（7.8±1.3）%与（6.1±0.9）%，t=3.36，P=0.006]。瘦素体外作用使B细胞表达更高的活化指标CD80[（21±4）%与（19±4）%，t=2.84，P=0.004]和CD86[（22±4）%与（19±4）%，t=4.92，P=0.004]；同时促进其分化为浆细胞[（7.6±1.5）%与（5.2±1.3）%，t=6.42，P=0.025]，但无明显浓度依赖性。瘦素对纯化B细胞增殖的影响差异无统计学意义。瘦素可增强B细胞分泌功能，产生更高水平的抗体IgG[（62±3）ng/ml与（45±4）ng/ml，t=7.75，P<0.001]、IgM[（112±24）ng/ml与（56±18）ng/ml，t=5.38，P<0.001]及细胞因子IL-6[（24±5）pg/ml与（20±5）pg/ml，t=4.09，P=0.002]、TNF-α[（19.1±3.8）pg/ml与（14.1±2.9）pg/ml，t=3.38，P=0.006]、IL-10[（24±5）pg/ml与（20±5）pg/ml，t=4.09，P=0.002]。此外，瘦素体外作用可上调Tfh细胞[（2.82±0.49）%与（1.28±0.20）%；t=4.56，P=0.001]及Tph细胞比例[（4.5±0.5）%与（3.4±0.4）%；t=3.88，P=0.003]。结论瘦素可直接作用SLE患者外周B细胞促进其活化、分化，并分泌更多的抗体及细胞因子；同时瘦素还可能通过调控Tfh及Tph细胞而间接影响狼疮B细胞免疫。

简介：摘要目的研究瘦素与胆道闭锁患儿肝纤维化的关系及其在胆道闭锁肝纤维化中的作用，为胆道闭锁患儿的治疗提供依据。方法回顾性分析2019年8月至2021年8月在天津市儿童医院普外科手术的胆道闭锁或先天性胆总管扩张症(CBD)患儿的临床资料。共纳入31例患儿，其中男性14例，女性17例，中位年龄[60(30，63)]d。胆道闭锁患儿26例作为研究组，CBD患儿5例作为对照组。免疫组织化学检测肝组织中瘦素蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达情况。实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝组织中瘦素mRNA表达水平。结果研究组患儿肝组织中瘦素蛋白、α-SMA蛋白、p-ERK1/2蛋白的平均光密度值均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。瘦素、α-SMA以及p-ERK1/2在胆道闭锁患儿肝组织中的表达水平随纤维化程度的增加均同步升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。瘦素在胆道闭锁患儿肝组织中表达水平与肝纤维化分级(rs＝0.876)、α-SMA(r＝0.723)和p-ERK1/2(r＝0.725)均呈正相关(P<0.01)。qRT-PCR结果表明，胆道闭锁患儿肝组织中瘦素mRNA的含量高于CBD患儿，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论瘦素的表达水平随着胆道闭锁肝纤维化程度的加重而升高。在胆道闭锁肝纤维化过程中，瘦素可能通过ERK1/2信号通路参与了HSCs活化。

简介：内容摘要：湖南省十四五教育科学规划课题《“一二六”智慧课堂模式下高质量发展数字化素质教育的研究》基于湖南省十三五教育科学规划课题《“一二六”智慧课堂的建构与实践研究》，关联数字化与素质教育，建构了数字化素质教育课堂教学体系。本文以“夸张的脸”为例，从与数字化和素质的关联、数字化课堂教学、素质的高质量发展三个方面进行了浅析。力图探究创新高质量发展素质教育“数字化课堂教学”的新思想。

简介：摘要目的探讨干扰小RNA(siRNA)下调瘦素(leptin)的表达对体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞增殖能力及转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白表达水平的影响。方法收集川北医学院附属医院烧伤整形科手术切除的病理性瘢痕组织(增生性瘢痕、瘢痕疙瘩)。经原代细胞培养及细胞传代，取第3代细胞用于实验研究。实验分为2组：转染leptin-siRNA为实验组；转染空载体为阴性对照组。细胞转染48 h后进行后续实验。以CCK-8法测定细胞增殖能力。以实时定量聚合酶链反应(PCR)检测leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达水平。以免疫荧光法和Western blotting测定leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达量。组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织各纳入5例。与阴性对照组相比，leptin-siRNA转染后24 h和48 h成纤维细胞增殖能力(吸光度A450值)的差异无统计学意义(P>0.05)。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织中，leptin、TGF-β1以及Ⅰ型胶原蛋白的mRNA相对表达量比较，实验组比阴性对照组均明显减少(P<0.05)。免疫荧光显示，瘢痕疙瘩中leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白的表达高于增生性瘢痕，且应用siRNA下调leptin后，增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞中leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达明显减少。Western blotting检测结果示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞中leptin、TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白在siRNA干扰下显著降低，其转染siRNA组的leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达水平均小于阴性对照组(P均值<0.01)。结论RNA干扰下调leptin基因的表达可抑制TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白的表达，有希望用于病理性瘢痕的治疗。

简介：【摘要】目的 分析利拉鲁肽联合胰岛素注射液治疗对2型糖尿病患者的内皮素－1，瘦素和胰岛素抵抗的影响。方法 选取本院2020年3月－11月期间收治的62例2型糖尿病患者进行研究，并采取随机双盲法将其分为对照组和观察组，各31例。给予对照组胰岛素注射液，给予观察组胰岛素注射液+利拉鲁肽，并对两组的效果进行对比。结果 观察组血糖水平、内皮素 -1、瘦素、胰岛素抵抗指数优于对照组（P＜0.05）。结论 2型糖尿病患者在治疗过程中使用利拉鲁肽和胰岛素注射液，能有效的稳定血糖，改善胰岛素抵抗，降低内皮素 -1和瘦素，值得推广。

简介：无