简介：神经纤毛蛋白(neuropilin,NRP)作为轴突导向分子col-lapsin/semaphorin的受体,在神经细胞导向、轴突生长方面发挥着调控作用。近年来,关于NRP的研究已从最早的神经轴突导向扩展至血管生成、肿瘤的增殖与转移等多个方面,尤其是其在血管生成方面的研究逐渐成为热点[1]。现就NRP的结构和功能特性及其在血管生成中的作用作一综述。1神经纤毛蛋白的结构和功能Neuropilin-1(NRP-1)是最早被发现的NRP家族成员,这是一种相对分子质量为120000~130000的跨膜糖蛋白,最初在非洲蟾蜍属视顶盖的神经纤维轴突上发现。1995年,Fujisawa等[2]将之命名为neuropilin-1(NRP-1)。进一步的研究显示,NRP-1作为轴突导向因子collapsin/semaphorin家族的受体,可与轴突生长导向因子SEMA-3A结合,从而参与神经发育时,轴突导向、神经纤维成束、细胞迁移以及成人神经细胞的损伤修复等重要过程[3]。而近年来,越来越多的研究显示,除了作为SEMA-3型的受体,NRP-1还作为血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfac...

简介：摘要目的就神经纤毛蛋白1、2在大肠癌组织中的表达与意义进行探讨。方法采用免疫组化定性检测60例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织、正常组织中的NRP-1、2的表达情况，计数PCR值。结果NRP-1、NRP-2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达阳性率分别为71.7%、28.3%、0以及83.3%、16.7%、0，各组之间对比差异较为明显，具有统计学意义（P<0.05）。PCR在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的计数分别为（35.67±5.27）、（14.28±3.35）、（6.85±1.6），各种间对比，差异较为明显，具有统计学意义（P<0.05）。结论NRP-1、2在大肠癌的血管新生中起重要作用，并且与大肠癌侵袭和转移关系密切，在治疗大肠癌患者时可以结合这点进行治疗。

简介：目的：研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1，NRP-1）蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法：通过免疫印迹实验（westernblot，WB）及实时定量荧光PCR（real-timeRT-PCR）分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR（A7R）对SCC9细胞NRP-1表达的影响，利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果：A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降，同时对SCC9细胞凋亡有促进作用，而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论：外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：摘要真核细胞的纤毛和鞭毛，包括原纤毛和运动纤毛，几乎分布在所有细胞的表面，是很保守的细胞结构。装配和维护这种广泛的细胞结构纤毛需要一种重要的转运蛋白，-细胞纤毛内转运蛋白(Intraflagellartransport,ift)。细胞纤毛内转运蛋白具有正向转运和逆向转运功能。最近研究发现，如果细胞纤毛内转

简介：摘要1例主诉为“反复咳嗽伴痰鸣2年余”的2岁10月龄患儿就诊。患儿有反复呼吸道感染、活动不耐受，查体见杵状指，鼻窦CT示鼻窦炎。患儿婴儿期有可疑脂肪泻，血脂示甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B明显降低。结合全基因组外显子测序检测结果，最终诊断为原发性纤毛运动障碍合并无β脂蛋白血症。

简介：摘要目的通过meta分析评估神经纤毛蛋白（NRP）-1表达与胃癌临床病理特征及预后的相关性。方法检索从建库至2022年4月在PubMed、Web of Science、Embase、The Cochrance Library、中国知网、万方、维普等数据库公开发表的关于胃癌中NRP-1表达的研究，根据纳入的文献，提取相关数据，使用软件RevMan 5.3和Stata 12进行统计分析。结果共纳入13项研究包括1 635例胃癌患者。meta分析结果显示：NRP-1高表达与胃癌患者的不良预后有关（HR=1.66，95%CI 1.25～2.22，P=0.000 5），且与TNM分期（OR=0.37，95%CI 0.18～0.77，P=0.008）、分化程度（OR=0.43，95%CI 0.31～0.58，P<0.001）、淋巴结转移（OR=0.32，95%CI 0.16～0.63，P=0.000 9）、远处转移（OR=0.15，95%CI 0.06～0.39，P=0.000 1）有关，而与肿瘤长径（OR=0.40，95%CI 0.15～1.10，P=0.08）、肿瘤浸润程度（OR=0.44，95%CI 0.15～1.35，P=0.15）、Lauren分型（OR=0.73，95%CI 0.45～1.19，P=0.21）之间无明显关联。结论NRP-1在胃癌中的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、远处转移有关。检测NRP-1的表达可能有助于判断胃癌患者的预后。

简介：摘要目的探讨应用RNAi技术降低神经纤毛蛋白-2（NRP-2）表达后对结肠癌细胞HCT-8增殖和凋亡的影响。方法通过脂质体lip2000分别将NRP2-siRNA和NControl-siRNA转染入HCT-8中作为转染组和阴性对照组，加入磷酸盐缓冲液作为空白对照组，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western印迹法验证转染效果，采用细胞计数试剂盒（CCK）法、平板克隆实验和Ki-67蛋白染色实验检测3组细胞的增殖情况，吖啶橙/碘化丙啶（AO/PI）荧光染色实验检测3组细胞的凋亡情况。结果RT-qPCR和Western印迹法结果表明转染组细胞NRP-2 mRNA相对表达量和NRP-2蛋白含量降低（0.46±0.05比0.99±0.05和1.00±0.06，1.04±0.06比1.73±0.09和1.65±0.11）（均P<0.05），CCK法表明，转染组各时段的增殖能力较阴性对照组和空白对照组显著降低（24 h为0.53±0.04比0.82±0.07和0.87±0.07，48 h为0.54±0.05比1.00±0.09和1.17±0.05，72 h为0.75±0.05比1.31±0.13和1.50±0.03，96 h为1.05±0.04比1.46±0.09和1.86±0.06）（均P<0.05）；平板克隆实验显示转染组细胞较其他两组克隆形成能力显著下降（134.67±8.74比245.33±19.14和300.33±14.01，P<0.05）；Ki-67蛋白检测显示与对照组相比，转染组的细胞Ki-67含量显著下降（5.93±0.22比8.36±0.09和8.70±0.21，P<0.05）；AO/PI实验显示转染组较对照组相比凋亡细胞/活细胞比例显著上升（0.43±0.07比0.14±0.04和0.11±0.04，P<0.05）。结论降低NRP-2表达可使结肠癌细胞HCT-8的增殖能力下降，凋亡能力上升。

简介：发现初级纤毛是位于细胞表面微小的绒毛状细胞器，它们在视觉和味觉方面发挥重要功能。纤毛膜的组成不同于其他细胞膜，其中的蛋白质（胞裂蛋白）形成环状以防止自身扩散。但纤毛的胞质蛋白如何正确定位至特定位置的机制目前仍未知。

简介：滴通鼻炎水对蛙黏膜纤毛运动的影响　　取30只蛙,滴通鼻炎水对蛙黏膜纤毛运动的影响（略）,滴通鼻炎水低、高剂量对蛙黏膜纤毛运动无明显的影响

简介：摘要目的探讨原发性纤毛运动障碍（primary ciliary dyskinesia，PCD）的临床特点及诊断方法。方法回顾性分析1例儿童昆明市儿童医院诊断的1例PCD病例的诊疗经过，包括一般资料、临床特点、辅助检查结果，并进行文献复习。结果患儿，女，8岁，因反复咳嗽就诊，既往反复患肺炎及鼻窦炎，纤毛活检电镜提示纤毛数量减少，基因检测位于chr5-13809290的DNAH5基因出现c.7615T>C（p.W2539R）突变，故确诊为PCD。该患儿突变位置为新发突变位点。结论PCD是儿童的罕见疾病，电镜检查及基因检查等有助于PCD的诊断，对于反复呼吸道感染及湿性咳嗽患儿需警惕PCD可能。

简介：摘要目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清神经调节蛋白-1(NRG-1)水平的变化及意义。方法选取2017年10月至2018年6月郑州大学第一附属医院收治的CHF患者92例为CHF组，另选取同期年龄、性别相匹配的健康者45例为对照组。检测两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐及氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平，并以酶联免疫吸附法检测两组血清NRG-1水平；应用超声心动图测定左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDD)。结果两组年龄、性别、高血压及糖尿病患病率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。CHF组肌酐、NT-proBNP、LVEDD、NRG-1水平为(82.16±22.83)μmol/L、(2 834.97±2 790.92)pg/ml、(56.83±11.77)mm、(1 391.40±285.09)pg/ml，高于对照组的(69.87±15.92)μmol/L、(91.64±53.18)pg/ml、(44.80±3.62)mm、(1 224.37±305.11)pg/ml，P<0.05；CHF组NT-proBNP、LVEDD随着LVEF降低而升高(P<0.05)。LVEF与LVEDD成强负相关关系(r＝-0.868，P<0.05)，与NT-proBNP成弱负相关关系(r＝－0.350, P<0.05)。结论血清NRG-1可作为诊断CHF的参考指标，但用来判断CHF严重程度还需进一步探讨。

简介：无

简介：摘要抗接触蛋白相关蛋白1（Caspr1）抗体阳性慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）为一种罕见的自身免疫性抗体介导的周围神经病。文中报道1例62岁男性患者，临床表现为亚急性起病，肢体远端运动感觉异常，脑脊液蛋白水平升高，对血浆置换治疗有较好反应。下肢肌电图提示以运动受累为主，运动传导速度减慢、复合肌肉动作电位（CMAP）及感觉神经动作电位波幅减低，F波未引出；无症状的上肢肌电图提示正中神经CMAP波幅下降，传导速度正常。全球抗Caspr1阳性CIDP报道并不多见，文中结合相关文献复习，以提高临床医师对该疾病的认识和诊治能力。

简介：摘要目的探讨神经纤维瘤蛋白1（NF1）在胆囊癌中的机制。方法采用实验研究方法。培养人胆囊癌细胞系GBC-SD、NOZ、SGC996、EH-GB1、ZJU0428，人胚肾细胞系293T，人宫颈癌细胞系HELA；构建免疫共沉淀实验所需的重组质粒mRFP-YAP1FL-FLAG和eGFP-MYC-NF12650~2750-HA，体外纯化Yes相关蛋白1（YAP1）截断体蛋白和NF1融合蛋白。分别采用等温滴定量热实验、GST pull-down实验、免疫共沉淀实验、免疫荧光和激光共聚焦检测NF1与YAP1的体内外相互作用，采用蛋白质免疫印迹法检测不同胆囊癌细胞系中NF1蛋白的表达水平。观察指标：（1）NF1与YAP1的体外相互作用。（2）NF1与YAP1的细胞内相互作用。（3）不同人胆囊癌细胞系中NF1蛋白的表达水平。结合解离常数由ITC200等温滴定量热仪自带软件输出，以x±s表示。计数资料以绝对值表示。结果（1）NF1与YAP1的体外相互作用。①等温滴定量热实验结果显示：PPQY肽段滴定体外纯化YAP1的第1个WW1结构域蛋白存在相互作用，结合解离常数为（0.42±0.06）mmol/L；PPQY肽段滴定体外纯化YAP1的162~275蛋白区段存在相互作用，结合解离常数为（0.69±0.14）mmol/L。②GST pull-down实验结果显示：相对于GST蛋白和His-Sumo-YAP1WW1反应体系，在GST-PPQY融合蛋白与His-Sumo-YAP1WW1反应体系的蛋白泳道中可以观察到目的蛋白His-Sumo-YAP1WW1；相对于GST蛋白和His-Sumo-YAP1WW2反应体系，在GST-PPQY融合蛋白与His-Sumo-YAP1WW2反应体系的蛋白泳道中可以观察到目的蛋白His-Sumo-YAP1WW2。（2）NF1与YAP1的细胞内相互作用。①免疫共沉淀实验结果显示：在使用FLAG凝胶珠孵育共转染mRFP-YAP1FL-FLAG和eGFP-MYC-NF12650~2750-HA的细胞裂解液中，观察到NF1蛋白的免疫印迹。②免疫荧光和激光共聚焦检测结果显示：在人胆囊癌细胞系NOZ的原位荧光中，YAP1和NF1荧光明显，主要定位于细胞质中。在人胆囊癌细胞系SGC996的原位荧光中，YAP1荧光明显，主要定位于细胞核中，NF1荧光不明显。（3）不同人胆囊癌细胞系中NF1蛋白的表达水平。蛋白印迹实验结果显示：以人宫颈癌细胞系HELA中NF1蛋白的表达量为标准，在人胆囊癌细胞系EH-GB1、GBC-SD、NOZ、SGC996、ZJU0428中，NF1蛋白的相对表达量分别为1.28、0、1.01、0、0。结论NF1可能通过直接作用于YAP1蛋白影响胆囊癌。

简介：活化蛋白-1（AP-1）是一类二聚体的反式调节因子,其作用十分广泛,对细胞的增殖、存活和凋亡等重要生理过程具有调控作用.许多体内外实验均证实,AP-1与脑血管疾病、神经退行性疾病、癫痫和脑胶质瘤等神经系统常见疾病有密切联系.本文就AP-1的组成、调节及其与以上疾病的关系作简要综述.

简介：摘要目的评价老龄大鼠术后早期认知功能障碍与神经调节蛋白1β(NRG1β)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只，18～20月龄，体重600～700 g，侧脑室置管成功后，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、手术组(O组)和NRG1β(N组)。N组于术前1 d侧脑室注射NRG1β 0.5 μg/kg。于术后第3天行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法检测核蛋白NF-κB p65的表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与C组比较，O组和N组术后逃避潜伏期延长，海马核蛋白NF-κB p65表达上调，IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05)；与O组比较，N组术后逃避潜伏期缩短，海马核蛋白NF-κB p65表达下调，IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.05)。结论NRG1β可能通过抑制NF-κB通路激活，抑制炎症反应，参与了老龄大鼠术后早期认知功能障碍的内源性保护机制。

简介：摘要目的探讨中国原发性纤毛运动障碍(PCD)患儿纤毛超微结构及基因变异特点。方法搜集重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心2018年11月至2021年5月经支气管黏膜活检纤毛透射电子显微镜检查及第二代全外显子trio家系测序的8例PCD患儿资料，在国内外数据库PubMed、中国知网、维普、万方进行文献检索，检索时间为自数据库建库起至2021年9月，结合相关报道完善纤毛活检及基因检测的中国PCD患儿资料，总结其基因突变和纤毛结构的关系。结果8例患儿确诊中位年龄为6.25岁，其中男6例，女2例，大多有慢性咳嗽、慢性鼻-鼻窦炎、支气管扩张，伴全内脏转位2例。支气管纤毛透射电子显微镜结果示支气管黏膜纤毛内、外动力臂(IDA+ODA)缺陷5例，IDA缺陷1例，纤毛数量减少1例，正常1例。完善基因分析，共检测出致病基因突变10个，其中DNAH5检测到新发致病突变1个：c.11029-2A>T(剪切突变)。通过文献复习并结合本文病例，共纳入80例同时完善了纤毛活检及基因检测的中国PCD患儿，其中DNAH5、DNAH11、HYDIN基因为中国患儿常见突变基因，ODA缺陷(26.25%，21/80)、IDA缺陷+微管紊乱(25.00%，20/80)是中国患儿常见的纤毛超微结构缺陷，有16.25%(13/80)PCD患儿纤毛超微结构正常。结论对致病基因与纤毛超微结构统计分析，大多PCD相关基因突变可通过其编码蛋白的位置及功能，从而预测纤毛超微结构的变化。PCD"标志性"纤毛超微结构缺陷检出率70.00%(56/80)，16.25%(13/80)PCD患儿纤毛超微结构正常，提示纤毛活检并非PCD的"金标准"，在患儿临床表现符合PCD典型症状时，即使纤毛透射电子显微镜下结构正常，仍不能排除PCD，基因分析也是PCD诊断的重要手段。