简介:目的探讨丁香酚吸嗅对大鼠脑缺血/再灌注(MCAO)损伤后空间学习记忆能力及海马CA3区HE染色神经元影响。方法线栓法建立大鼠MCAO模型。将40只SD雄性大鼠用数学表法随机分为正常组、假手术组(SH组)、模型组(MCAO)(I/R组)、丁香酚吸嗅组(丁香酚吸嗅+MCAO)(Egu组)。经丁香酚吸嗅干预,2W后通过Morris水迷宫检测再灌注后大鼠的空间学习记忆能力;HE染色检测海马CA3区HE染色神经元变化。结果与模型组相比,丁香酚吸嗅组学习能力和记忆能力较模型组得到明显改善(P〈0.01);HE染色显示,丁香酚吸嗅组大鼠海马CA3区神经细胞较模型组数量增多,排列较整齐;且细胞形态、结构较完整。结论丁香酚吸嗅可以改善脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力,HE染色显示对大鼠海马CA3区神经元具有保护作用。
简介:摘要目的建立亚慢性锰中毒动物模型,初步探讨锰对大鼠神经行为学和海马组织氧化应激的影响及姜黄素对锰中毒大鼠神经毒性的保护作用。方法于2019年7至12月,将80只SPF级雄性SD大鼠,按体重采用随机数字表法分为8组,分别为空白对照组,低、中、高剂量染锰组,低、中、高剂量姜黄素拮抗组及姜黄素组,每组10只大鼠。低、中、高剂量染锰组分别给予5、10和15 mg/kg四水氯化锰(MnCl2·4H2O)腹腔注射染毒,低、中、高剂量姜黄素拮抗组给予15 mg/kg MnCl2·4H2O腹腔注射染毒并经口分别给予100、200和400 mg/kg的姜黄素,姜黄素组经口给予400 mg/kg姜黄素。每周染毒5 d,1次/d,连续染毒16周。染毒结束后对各组大鼠进行神经行为学测试(平衡木试验、水迷宫试验和避暗试验),取大鼠海马组织做病理学检查并检测其氧化应激指标。结果平衡木试验结果显示,与空白对照组比较,中、高剂量染锰组大鼠平衡木评分均增高(P<0.05);与高剂量染锰组比较,低、中、高剂量姜黄素拮抗组平衡木评分均降低(P<0.05)。水迷宫试验结果显示,与空白对照组比较,从第3天开始,中、高剂量染锰毒组逃避潜伏期延长(P<0.05),各剂量染锰组穿环次数均降低(P<0.05);与高剂量染锰组比较,从第3天开始,中、高剂量姜黄素拮抗组逃避潜伏期缩短、穿环次数增加(P<0.05)。避暗试验结果显示,与空白对照组比较,中、高剂量染锰组避暗试验错误次数增多(P<0.05);与高剂量染锰组比较,中、高剂量姜黄素拮抗组避暗试验错误次数降低(P<0.05)。病理学检查可见,染锰组大鼠出现不同程度的神经细胞变性、坏死,细胞结构模糊不清且数量减少,姜黄素拮抗后上述现象改善。氧化应激指标结果显示,与空白对照组比较,中、高剂量染锰组大鼠海马组织超氧化物歧化酶活力降低、丙二醛含量增加(P<0.05);与高剂量染锰组比较,中、高剂量姜黄素拮抗组超氧化物歧化酶活力增高、丙二醛含量减少(P<0.05)。结论亚慢性锰暴露可致大鼠平衡功能、学习记忆能力下降,海马组织神经细胞损伤且处于氧化应激状态;姜黄素能提高锰中毒大鼠的平衡功能和学习记忆能力,改善锰暴露所致大鼠海马组织神经损害,对锰导致的神经毒性具有一定的保护作用。
简介:目的:探讨高压氧治疗对急性脑外伤大鼠神经功能修复及cAMP应答元件结合蛋白(cAMPresponseelementblindingprotein,CREB)信号分子表达的影响。方法:选取成年SD大鼠24只,按随机数字表法分为三组,即假手术组、脑外伤组及高压氧治疗组,每组8只。假手术组行开颅手术不致脑外伤,脑外伤组采用自由落体打击法制作中度脑外伤模型(以50g重的铁质圆柱体自30cm高处沿铁杆自由落体撞击暴露的大脑右侧运动皮质区),高压氧治疗组在脑外伤模型上行高压氧治疗(1次/d,连续治疗10d)。各组伤后第10天对大鼠进行神经功能缺损(NeurologicalSeverityScores,NSS)评分,然后处死大鼠,获取大脑右侧运动皮质区,采用逆转录聚合酶链式反应(ReverseTranscription-PolymeraseChainReaction,RT-PCR)方法测定CREBmRNA的表达。结果:大鼠中度脑外伤后出现不同程度的抽搐,瘫痪和平衡功能缺失。NSS评分结果显示:脑外伤组NSS评分(4.50±0.40)分,与假手术组的(0.30±0.10)分比较明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01),高压氧治疗组NSS评分(3.10±0.35)分与脑外伤组比较明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。同时,RT-PCR结果显示:脑外伤组CREBmRNA表达为(0.81±0.02),与假手术组的(0.62±0.01)比较明显升高,而高压氧治疗组(0.72±0.02)较脑外伤组CREBmRNA明显减少,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:高压氧治疗能明显改善大鼠神经行为学,其作用机制可能与抑制CREB信号分子的表达有关,从而抑制神经细胞的凋亡。
简介:摘要目的研究生命早期铁缺乏对CDH2基因突变大鼠神经行为的影响,并探讨环境因素铁营养缺乏与CDH2基因突变在孤独症样行为发生中的交互作用。方法将已建立CDH2基因点突变模型的SD雌性大鼠16只随机分为缺铁组8只和正常对照组8只。与雄性大鼠配对后,从确定怀孕起,缺铁组给予低铁饲料喂养以诱导大鼠孕期及哺乳期缺铁;正常对照组给予标准饲料喂养。子代出生后随机选取27只缺铁组仔鼠,27只对照组仔鼠,应用超声波发声实验检测仔鼠语音交流能力;应用动物行为学视频分析系统Smart3.0软件记录旷场实验、三箱社交实验的视频和数据,并统计分析相关行为学特征变化。结果子代出生后10日龄时缺铁组大鼠发声次数[(755.67±161.86)次]明显低于对照组[(1 461.89±166.57)次](P<0.05);发声持续时间[(41.77±16.17)s]明显低于对照组[(86.22±10.07)s](P<0.05)。仔鼠出生后6和8日龄时,CDH2基因突变和缺铁对大鼠发声次数的减少有协同作用(P<0.05)。缺铁组大鼠的总运行距离、在外周区域的运行距离、总平均速度、外周平均速度均大于对照组(P<0.05);此外,铁缺乏大鼠站立次数及不靠壁站立次数减少(P<0.05)。三箱社交实验第二阶段与对照组相比,缺铁组大鼠与新陌生鼠2交流时间较短,与旧陌生鼠1交流互动时间较长,表现出社交能力减弱的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论生命早期铁缺乏与CDH2基因突变的大鼠发生了孤独症样神经行为改变,并存在一定的协同作用,可能增加了孤独症谱系障碍的发生风险。
简介:摘要目的探讨海马钠钾氯共转运体1(Na+-K+-2C1- cotransporter, NKCC1)在七氟醚致新生大鼠神经行为学损伤中的作用。方法出生6 d的雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为3组(每组12只):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、七氟醚+布美他尼组(SB组)。C组吸入30%O2 6 h, S组和SB组吸入2.1%七氟醚+30%O2 6 h, SB组在七氟醚吸入前15 min腹腔注射布美他尼1.82 mg/kg. 4周后,大鼠行高架十字迷宫实验和前脉冲抑制(prepulse inhibition, PPI)实验。行为学测试结束后1周取海马组织,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法分别检测NKCC1 mRNA水平和蛋白含量。结果高架十字迷宫实验中,3组大鼠总运动距离差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,S组开放臂停留时间缩短,PP3和PP6对应的PPI指数(PPI%)降低(P<0.05);海马NKCC1 mRNA水平和蛋白含量增加(P<0.05);与S组比较,SB组开放臂停留时间延长,PP3和PP6对应的PPI%增加,海马NKCC1 mRNA水平和蛋白含量减少(P<0.05)。结论七氟醚可致新生大鼠神经行为学损伤,其机制可能与NKCC1有关。
简介:这篇文章提供了一个关于法经济学分析如何通过增加对真实人类行为的关注而提高的广阔视野。这篇文章的目的是通过引入一种更准确地理解了人类行为及其原因的选择观,提出法经济学分析的一个新方法。行为经济学与传统模型比起来,似乎更能预测和解释那些协商失败而交由仲裁者终结的谈判。在这篇文章中,作者指出有限理性,尤其是禀赋效应,对传统的法经济学主张提出了质疑。作者用行为经济学解释法律内容的机制是简易、传统的,是对先前许多关于事后偏见研究的直接推测。事后偏见在侵权法制度中似乎根深蒂固,以至于人们即使唤起法官对它的注意,法官(更不用说陪审员)可能也难于承认或者解决事后偏见。
简介:摘要目的探讨大鼠远位触液神经元对其神经病理性疼痛行为学的影响。方法SD雄性大鼠,随机分为正常组、CCI组、CCI+毁损组。用CB-HRP追踪标记远位触液神经元,以经典的CCI为疼痛模型,同时利用红藻氨酸毁损远位触液神经元,用PWT和PWL测定神经病理性疼痛的行为学表现。结果CCI模型建立后的第1、3、7、14天,与CCI组相比,CCI+毁损组的行为学评分PWL和PWT值明显降低(P<0.05);CCI组与正常组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论毁损大鼠远位触液神经元可增强神经病理性疼痛的表达,提示这些神经元可能参与了神经病理性疼痛的形成及调控。