简介:摘要院近年来研究表明,颗粒物已成为环境空气污染最突出的问题之一。由于颗粒物的污染,华北地区主城区环境空气质量超标的日数也为数不少。此外,由于颗粒物能够散射太阳光,对大气能见度和气候造成一定的影响,给交通和生活也带来极大的不便。那么由此,研究颗粒物的组成并更好地控制它们是很有必要的。
简介:文章深入归纳了我国环境空气质量标准中颗粒物术语的演绎过程及主要国家、地区和组织颗粒物术语,提出了适用于我国的颗粒物术语建议:粒径小于等于10微米和粒径小于等于2.5微米颗粒物分别命名为颗粒物(粒径小于等于10微米)和颗粒物(粒径小于等于2.5微米),又分别称为可吸入颗粒物和细颗粒物,英文名称分别为particulatematter(PM10)和particulatematter(PM25)。
简介:大气颗粒物一直是西安市的主要污染物,多年监测的TSP日均浓度值均超过国家二级标准限值150pg/m^3。1996年夏季在西安市南郊陕西省委党校设立监测点,使用步进式时间序列自动采样仪对当地空气颗粒物进行了4天24小时连续采样,使用PIXE对采到的32个样品进行元素分析,每个样品分析出14~16种元素。各种元素浓度随时间变化趋势基本一致,主要受气象条件的影响,降雨对空气颗粒物各元素浓度有明显抑制作用。富集因子分析表明,西安市空气颗粒物不仅受地壳物质的影响,还受到一定程度人为污染的影响。元素浓度的因子分析表明,西安市夏季颗粒物主要有4种来源:地壳物质、有色治炼、燃煤排放源和化工制药业。
简介:摘要 : 总悬浮颗粒物是影响城市空气质量的主要污染物 , 通常采用重量过滤器采样法监测大气环境中的总悬浮颗粒物。监视过程受到各种主观和客观因素的限制 , 包括采样器的流量和位置 , 膜要素和气象要素。本文讨论了 空气环境中 总悬浮颗粒物监测质量的问题。
简介:摘要目的研究外环境空气细颗粒物(PM2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。方法清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组,每组6只,COPD大鼠吸入清洁空气组(A组),COPD大鼠吸入PM2.5暴露2周组(B组),COPD大鼠吸入PM2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估,肺部炎症因子检测及基因表达差异分析,探讨外环境空气PM2.5对COPD大鼠致病性的影响。结果PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长,炎症反应呈加重趋势,会导致COPD大鼠肺功能进行性下降,肺功能受损。COPD大鼠经PM2.5的暴露后,基因表达受到影响,表达上调基因328个,表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关,与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。结论PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重,且随着暴露时间的延长,炎症反应呈加重趋势,肺功能呈恶化趋势。PM2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM2.5的暴露,会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑,诱发COPD的进行性进展。
简介:为了研究人体对空气颗粒物中硼的吸收情况,为环境卫生标准的制定提供依据,采集硼作业工人班后尿液样品、上班8h的空气颗粒物样品以及24h饮食样品,分析了所有样品的硼质量浓度。结果表明:硼作业的原料工段:亡人班后尿硼肌酐校正质量比与经空气颗粒物潜在日硼摄入量之间没有显著的相关关系,而成品工段工人的班后尿硼肌酐校正质量比与经空气颗粒物潜在日硼摄入量之间存在着显著的正相关关系;对吸收率的分析表明,人体对空气颗粒物中以硼镁矿形态存在的硼吸收率仅为8.12%,而对以硼酸或者硼砂形态存在的硼吸收率约为74.2%,说明空气颗粒物中以硼镁矿形态存在的硼不容易进入人体血液,被人体吸收,而硼酸或者硼砂尘较易被人体吸收。
简介:摘要 本文从水蒸气对环境空气中细颗粒物(PM2.5)浓度变化的影响进行了研究,水蒸汽是影响环境空气中细颗粒物(PM2.5)浓度变化产生雾霾的载体并起着决定性的因素。
简介:摘要:随着我国经济的稳定发展,人们的生活质量越来越高,生活水平也逐渐的富足,人们也越来越追求精神层面的追求,会外出游玩,注重精神层面的发展,这也就让人们越来越重视环境的发展,良好的环境质量不仅能够促进经济的可持续发展,还能为人类提供良好的生活质量;本文针对环境空气中的细微颗粒物的检测进行研究,介绍了细微颗粒物的相关概念,阐述了细微颗粒物对于环境的影响,在自动检测条件之下,并对环境空气中细微颗粒物自动监测提出了一些建议,希望以此来提高对于细微颗粒物自动监测的质量,进一步保证空气环境的质量。
简介:摘要目的探讨空气颗粒物(PM)及香烟烟雾提取物(CSE)对人肺泡上皮细胞(A549细胞)和单核细胞(THP-1细胞)源性巨噬细胞功能的影响。方法采用不同浓度的PM与CSE单独或叠加体外刺激A549细胞和THP-1细胞,应用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验检测炎症因子表达,实时聚合酶链式反应检测巨噬细胞极化标志物,免疫蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin的表达。结果与空白对照组比较,0.5% CSE、50 mg/LPM单独刺激即可抑制A549细胞增殖;二者叠加刺激后,较CSE单独刺激组能够进一步抑制该细胞增殖活性,促进细胞凋亡;同时,在CSE存在时,PM可进一步促进A549细胞和THP-1细胞产生的炎症因子白细胞介素6及白细胞介素1β。PM单独或与CSE叠加均可降低A549细胞表达occludin。实时聚合酶链式反应结果显示,CSE与PM叠加进一步促进THP-1细胞表达CD80 mRNA。结论PM能够进一步加重CSE暴露所导致的气道上皮抑制增殖、促进凋亡、炎症及巨噬细胞向M1型极化。