简介:摘要表观遗传学已经成为基因组测序后人类基因组重大研究方向之一,在肿瘤、生物发育、衰老和神经病变等众多复杂的病理生理过程中发挥重要的作用。糖尿病视网膜病变(DR)中的代谢记忆现象提示DR发病机制与表观遗传因子有着复杂的联系。近些年来,许多研究证明了组蛋白修饰、DNA甲基化和非编码RNA等在DR发生发展中的变化及作用。但目前对于表观遗传修饰如何影响疾病的了解有限,大多数组蛋白修饰的研究并没有在DR中展开,DR的表观遗传学的研究还有非常大的发展空间。同时,表观遗传修饰十分复杂,如何整合不同的修饰在DR发生发展阶段中的相互作用是未来研究工作中的重点内容。
简介:摘要目的脑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)最富含于视网膜内,因糖尿病不能凋整其水平,从而可以损害视恻膜。方法我们应用ELISA检测法检测了糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者血清中的BDNF和用链脲佐因素(streptozotocin,STZ)引起糖尿病大鼠血清和视网膜中的BDNF水平。结果在增殖性糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)患者血清中的BDNF水平较非糖尿病健康对照组明显减少(10.0±8.1~25.8±8.5ng/ml,P<O.001),比较无视网膜病变的糖尿病患者也明显减少(10.0±8.l~21.8±4.9ng/ml,P<0.001),而糖尿病大鼠比较非糖尿病鼠对照组,其视网膜和血清中的BDNF也明显减少(P<O.05)。此外,用Westernblotting技术检测视网膜中原肌凝蛋白(tropomyosin)有关的激酶(TriB)受体表达水平,在糖尿病大鼠较非糖尿病对照组有明显降低(P<O.001),、半胱氯酸蛋白酶Caspas-3的活性检测在引起糖尿病3w后的大鼠视网膜中却是增高的,且一直维持至10w仍然增高,与BDNF的水平呈负相关(r=-0.544,P=0.013)。结论糖尿病人的BDNF水平降低,可引起早期糖尿病视网膜的凋亡和神经变性,其后在DR中引起神经血管的损害。
简介:摘要糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重并发症之一,发病机制复杂,目前尚未完全阐明。代谢改变与表型关系密切,代谢组学分析可以提示细胞、组织或器官的生化状态。随着代谢组学技术的更新和检测灵敏度的提高,可检测出的差异代谢物逐渐丰富。因此,代谢组学逐渐成为探讨DR发病机制和治疗药物筛选的有力工具。DR代谢组学研究仍处于起步阶段,多以玻璃体液、房水和血浆为样本,以磷酸戊糖途径、精氨酸-脯氨酸途径和抗坏血酸途径为主要研究途径,需要进一步的研究探索DR的发病机制、诊断和治疗方法,并确定其与疾病的纵向关联。本文就DR相关动物模型以及DR患者玻璃体液、房水和血浆代谢组学研究进行综述。
简介:摘要目的探析糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病之间的关系。方法选择在2013年1月至2014年9月入住我院接受治疗的2219名2型糖尿病患者中资料齐全的1887名患者作为研究对象,将1887名患者的临床资料进行回顾性研究,检测患者血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能、血脂、尿酸,检查眼底、24h尿蛋白排泄率。通过Pearson检验、χ2检验及Logistic回归分析数据。结果糖尿病视网膜病变与肾病呈平行关系(P<0.05),但又不完全平行。男性、病程长、周围神经病变、糖尿病肾病、高胆固醇血症及家族史是视网膜病变的危险因素(P<0.05);病程长、视网膜病变、空腹血糖高、高甘油三酯血症、高密度脂蛋白低、高尿酸、高血压是肾病的危险因素(P<0.05)。对已患视网膜病变的患者来说,甘油三酯高、血尿酸高、血压高的患者易合并肾病(P<0.05);对已患肾病患者来说,病程长、有周围神经病变易合并视网膜病变和高密度脂蛋白为保护因素(P<0.05)。结论糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病有一定的相关性。