简介:目的观察血液透析过程对维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者血浆中组织因子(tissuefactor,TF)及其调节物-组织因子途径抑制物(tssuefactorpathwayinhibitor,TFPI)活性的影响.方法应用发色底物法检测了43名慢性肾衰竭患者的血浆组织因子、组织因子途径抑制物活性,其中20例为未进行血液透析的终末期肾病(end-stagerenaldisease,ESRD)患者(肾衰竭组),23例为慢性MHD患者在一次透析开始前(透析前组)和透析结束时(透析后组)的血浆TF、TFPI活性指标.同时观察透析过程中肝素对血浆TF、TFPI活性的影响.并对23名健康自愿者(正常对照组)进行了血浆TF、TFPI活性的测定.结果①TF活性在肾衰竭组和透析前组均较正常对照组明显升高,分别为[(1.1790±0.2937)nmvs(0.3055±0.1901)nm;(0.8848±0.5461)nmvs(0.3055±0.1901)nm,(P均<0.01)];肾衰竭组高于透析前组,但差异无显著性(P>0.05);②TFPI活性在透析前组和肾衰竭组均较对照组轻度升高,且肾衰竭组TFPI活性低于透析前组,但P均>0.05,无统计学意义;③一次透析过程中,透析后组TFPI活性明显高于透析前组[(2.1105±1.3637)u/mlvs(1.3347±0.8419)u/ml,(P<0.05)].透析后YF活性较透析前降低[(0.6816±0.3798)nmvs(0.8848±0.5461)nm,(P=0.071)];④MHD患者透析前后TFPI活性差值与透析过程中使用的肝素量有直线相关性(R2=0.190,P<0.05).但透析前后TF活性差值与肝素量无相关;⑤肾脏病患者TF活性与TFPI活性有直线负相关性(r=-0.263,P<0.05).结论慢性肾衰竭尿毒症患者有血浆TF活性的明显升高和TFPI活性的轻度升高.MHD患者的TF活性低于未透析的尿毒症患者,而TFPI活性则有所升高,这种变化在透析结束时更为明显.透析前、后血浆TFPI活性的差值与透析过程中的肝素用量成正相关.提示外源性凝血系统的异常在肾功能不全的发生、发展中起着重要的作用,血液透析及透析过程中的某些因素(如肝素)对
简介:目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。
简介:腹膜透析(peritonealdialysis,PD)是终末期肾脏病的主要替代疗法之一,而腹膜纤维化是长期腹膜透析常见的并发症。近来研究显示,由腹膜纤维化导致的腹膜超滤功能丧失逐渐成为腹膜透析失败的主要原因。目前认为转化生长因子(Transforminggrowthfactor,TGF-β)和结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)与腹膜纤维化密切相关。其中,TGF-β在腹膜纤维化形成中起关键的调控作用,但由于TGF-β是多功能细胞因子,正常表达时具有抑制炎症和细胞增殖等作用,因此完全拮抗TGF-β的负面效应也可能会带来不良反应.CTGF是TGF-β下游的重要介质,主要介导TGF-β的负效应。因此将CTGF做为靶点,为防治腹膜纤维化提供了新的思路。
简介:目的:探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的动态变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果:伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰(P〈0.05)。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论:TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍(MODS)的重要因素之一。
简介:摘要目的探索组织因子(TF)及凝血因子Ⅴ、Ⅷ与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的关系。方法随机选取本院2014年1月到2014年6月64例2型糖尿病病患,单纯性T2DM病患32例作为A组,T2DM合并CHD病患32例为B组,冠心病病患中急心肌梗塞(AMI)15例,心绞痛(UAP)病患17例。观察两组病患TF,凝血因子V促凝活性(FVC),凝血因子Ⅷ的促凝活性(FⅧC),血管血友病因子(vWF)与血小板的聚集率(PAR),并针对其相关性进行分析。结果B组病患FⅧC,FVC与TF的水平比A组明显要高,以上数据均具有统计学意义(P<0.05)。FⅧC,FVC,TF以及PAR,vWF为正相关关系。结论FⅧC,FVC与TF水平均可应用在临床判别2型糖尿病病患合并冠心病的有效参照依据,组织因子对2型糖尿病合并冠心病病患病情发展依据意义重大,临床方面应得到大力推广。
简介:摘要目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在胃癌组织中的表达,并作临床病理的相关性分析。方法用免疫组化染色的方法检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平。结果MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织,并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关。结论MIF可能参与了胃癌的发病机制,可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一。
简介:摘要目的探讨血管生成抑制因子1(VASH1)和血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测56例胃癌及癌旁组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达,分析二者相关性,并明确VASH1与胃癌患者临床病理指标及预后的关系。结果胃癌组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达比癌旁正常组织中的表达明显增高;胃癌组织中VASH1蛋白表达阳性率为79%,VEGF-A蛋白表达阳性率为82%,二者具有显著正相关性(r=0.77,P<0.01)。VASH1蛋白表达与胃癌TNM分期、浸润深度、大体类型及远处转移均有关(均P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及有无淋巴转移均无关(均P>0.05)。VASH1蛋白高表达的胃癌患者预后明显差[总生存时间:(24.56±5.05)个月比(57.09±4.83)个月,P<0.01;无疾病进展生存时间:(22.74±4.55)个月比(56.46±5.02)个月,P<0.01]。结论VASH1高表达与肿瘤的浸润、转移及不良预后密切相关,可能是胃癌预后判断的重要指标。
简介:目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=O.834,P〈0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。
简介:摘要目的评价表皮生长因子(EGF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织修复中的作用。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠50只,6~8周龄,体重21~23 g,采用随机数字表法将小鼠分为5组(n=10):对照组(C组)、EGF组、LPS+PBS组、LPS+EGF组和AG1478+LPS+EGF组。C组腹腔注射0.1 ml PBS;EGF组腹腔注射EGF 10 μg(0.1 ml),LPS+PBS组及LPS+EGF组气管滴注LPS后12 h腹腔注射等容量PBS或EGF 10 μg;AG1478+LPS+EGF组腹腔注射EGF受体(EGFR)拮抗剂AG1478 1 mg,30 min后气管滴注LPS,12 h后腹腔注射EGF 10 μg。采用气管滴注LPS 3 mg/kg制备小鼠ARDS模型。模型制备后第1、5天处死小鼠取肺组织,HE染色后观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。模型制备后第5天处死前,进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),BCA法检测总蛋白浓度,ELISA法检测IL-6、TNF-α浓度;取肺组织,计算湿重/干重比值(W/D比值),免疫荧光法检测肺表面活性物质相关蛋白C(SP-C)和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达情况,Western blot法检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。结果与C组比较,LPS+PBS组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白浓度、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高,SP-C和PCNA共表达细胞数增多,p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高(P<0.01),EGF组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与LPS+PBS组比较,LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF中总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数降低,SP-C和PCNA共表达细胞数增多,p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高(P<0.01);与LPS+EGF组比较,AG1478+LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高,SP-C和PCNA共表达细胞数减少,p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值降低(P<0.01)。结论EGF能促进ARDS小鼠肺组织修复,机制可能与激活EGFR信号通路,促进肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖有关。
简介:目的探讨DNA损伤修复相关因子组蛋白H2AX和毛细血管扩张性共济失调突变因子(ataxiatelangiectasiamutation,ATM)在宫颈癌组织中的表达水平及诊断意义。方法选取2016年1月~2017年7月我科宫颈癌30例(宫颈癌组),同时选取非宫颈癌18例为对照组,对宫颈癌组和对照组宫颈组织进行HE染色和免疫组化染色,在mRNA水平检测H2AX和ATM的表达情况,以磷酸化抗体检测磷酸化H2AX(7H2AX)与磷酸化ATM(phospho-ataxiatelangiectasiamutation,pATM)水平。结果荧光定量PCR分析宫颈癌组ATMmRNA为2.8546±0.8881,明显高于对照组1.0018±0.4980(f=9.256,P=0.000);宫颈癌组H2AXmRNA为2.4312±0.8224,显著高于对照组0.7896±0.4791(t=8.738,P=0.000)。7mAX和pATM主要在细胞核中表达,7mAX阳性率80.0%(24/30),显著高于对照组11.1%(2/18)(Z=_3.381,P=0.000);宫颈癌组pATM阳性率83.3%(25/30),显著高于对照组16.7%(3/18)(Z=-4.031,P=0.000)。结论7H2AX和pATM在宫颈癌中高表达,作为DNA损伤修复因子对宫颈癌的早期诊断有一定的临床意义。