简介：基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinasesMMPs)是一组含锌的蛋白质家族，能特异性地降解细胞外基质，可引起斑块基质的降解，促进平滑肌细胞迁移和增殖，在组织重构中起重要作用，已经证实在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。本文就MMPs与冠心病的关系作一综述。

简介：癫痫是一种常见的神经系统慢性疾病,全球发病率为0.8%,其特点是脑部神经元过度的超同步化放电后所敛的突然的、反复发作的、短暂性的脑功能障碍[1.2].目前认为多种因素参与其发病,其中最重要的三个机制是神经免疫损伤、神经元凋亡及突触重塑[1,2].越来越多的研究表明基质金属蛋内酶-9（MMP-9）通过上述的一种或多种途径参与癫痫的发病过程[3].本文就MMP-9在癫痫发病机制的研究进展作一综述.

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、迁移诱导蛋白7（MIG-7）、细丝蛋白A（FLNa）在结肠癌组织中的表达及其对预后的影响。方法收集2013年1月至2015年12月南京医科大学附属淮安市第一人民医院899例结肠癌患者手术切除的肿瘤标本及其对应的癌旁正常组织。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定结肠癌组织与癌旁正常组织中MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa的表达水平，分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果结肠癌组织中MMP-2、MMP-9、MIG-7表达水平分别为（481±69）ng/ml、（262±85）ng/ml、（156±23）ng/ml，均高于癌旁正常组织[分别为（136±33）ng/ml、（191±21）ng/ml、（98±18）ng/ml]，差异均有统计学意义（t值分别为41.591、120.224、59.896，均P<0.01）；结肠癌组织中FLNa表达水平为（19.5±3.2）ng/ml，低于癌旁正常组织[（65.4± 8.3）ng/ml]，差异有统计学意义（t=154.902，P<0.05）。结肠癌组织中MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa表达水平与肿瘤长径、Dukes分期、淋巴结转移、分化程度均有关（均P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，MMP-9高表达、MMP-2高表达、MIG-7高表达及FLNa低表达均是患者预后不良的独立影响因素（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，MMP-9、MMP-2、MIG-7低表达患者中位总生存期分别为55个月（95% CI 25~78个月）、56个月（95% CI 26~79个月）、54个月（95% CI 25~78个月），均长于高表达患者；而FLNa高表达患者中位总生存期为58个月（95%CI 27~80个月），长于低表达患者，差异有统计学意义（P<0.05）。结论MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa与结肠癌的发生、发展密切相关，MMP-9、MMP-2、MIG-7高表达和FLNa低表达均影响结肠癌患者预后，可作为临床预后判断的重要指标。

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：细胞外基质沉积（ECM）是肾脏疾病慢性进展的中心环节。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）参与ECM的更新，与许多肾脏疾病的发生和进展密切相关。

简介：

简介：摘要目的研究SLE患者血清细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）变化，探讨其与SLE发生动脉粥样硬化的相关性。方法80例SLE患者根据颈动脉内膜中层厚度（IMT），分为内膜增厚组（A组）24例和内膜正常组（B组）56例，同时分别收集其年龄、BMI、血压、血TC、HDL-C、LDL-C、TG水平、尿蛋白定量（24 h）、ESR、CRP、抗心磷脂抗体、血肌酐、病程、治疗情况。以35名健康体检者为健康对照组（C组）。ELISA法检测3组血清CD147水平。分析SLE患者血清CD47水平与动脉粥样硬化的关系。统计方法采用t检验、χ2检验、方差分析、Spearman相关分析、Logistic回归分析。结果①A组血清CD147水平[（238±30）pg/ml]较B组[（198±30）pg/ml]和C组[（150±26）pg/ml，F=67.908，P<0.01]升高；且SLE患者血清CD147水平与SLEDAI评分、尿蛋白定量（24 h）呈正相关（r=0.389，P<0.05；r=0.323，P<0.05）。②A组BMI、高血压比例、血TC、传统危险因素数量、尿蛋白定量（24 h）、SLEDAI、血清CD147指标明显高于B组（P均<0.05）。③ Logistic回归分析结果显示，血清CD147[OR（95%CI）=1.039（1.014，1.065），P<0.05]、尿蛋白定量（24 h）[OR（95%CI）=2.598（1.033，6.534），P<0.05]为影响SLE患者颈动脉IMT的独立危险因素。结论血清CD147为SLE患者颈动脉内中膜增厚的独立危险因素。

简介：[目的]研究在卒中易感型自发性高血压大鼠（stroke-pronespontaneouslyhypertensiverat,SHR-SP）肾脏中,基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases,MMPs）-2,-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmatrixmetalloproteinases,TIMPs）-1,-2的表达与活性的变化.[方法]分别采用40只7周龄雄性SHR-SP大鼠及10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为高血压组与阴性对照组.观察期间定期测量各组大鼠无创鼠尾压.6个月后,处死存活大鼠留取血液及肾脏标本,测定血清肌酐及尿素氮浓度,采用组织病理染色观察两组大鼠肾脏组织学改变,采用明胶酶谱法分析存活大鼠肾脏MMP-2和MMP-9蛋白活性,并采用逆明胶酶谱法及蛋白质印迹分析TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.[结果]（1）明胶酶谱分析显示：SHR-SP肾脏中MMP-2活性较WKY组明显增高[（3.28±1.17）vs.（1.26±0.62）;P＜0.01].（2）逆明胶酶谱分析显示：高血压大鼠肾脏TIMP-2的活性明显高于WKY组[（1.12±0.43）vs.（0.78±0.34）,P＜0.05].（3）蛋白质印迹结果显示：高血压组大鼠肾脏TIMP-1、TIMP-2表达较对照组高[（TIMP-1：（3.44±0.13）vs.（2.31±0.15）,TIMP-2：（6.44±0.49）vs.（4.94±0.68）,P＜0.01].[结论]SHR-SP肾脏组织中MMP-2及TIMP-2的活性增高,TIMP-1及TIMP-2的表达均明显升高.

简介：恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题，众多研究表明，肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族，是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类，它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与肝癌患者临床病理特征及预后的关系，为肝癌发生发展机制提供依据。方法选择2015年4月至2016年3月在义乌市中心医院手术切除的肝癌组织95例，选择因肝外伤切除的正常肝组织标本45例作为对照。采用免疫组化染色法检测肝癌组织及正常肝组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达情况，并分析VEGF、MMP-2、MMP-9表达与患者临床病理及预后的相关性。结果肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9阳性表达率均明显高于正常肝组织(81.05%、75.79%、84.21%比42.22%、33.33%、48.89%)(χ2＝21.364、23.397、19.265，均P<0.05)。肝癌组织低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期以及有血管侵袭患者肝癌组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达阳性率均明显升高(均P<0.05)。肝癌组织VEGF、MMP-2以及MMP-9阴性表达患者生存情况均显著优于阳性表达患者(log χ2＝3.271、2.975、3.065，均P<0.05)。结论肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9高表达，在肿瘤生长浸润和转移过程中发挥了重要作用，因此VEGF、MMP-2以及MMP-9可作为肝癌进展的生物学指标。

简介：目的:评价基质金属蛋白酶抑制剂临床应用的疗效与安全性.方法:查阅国内外近期相关文献,就该类药物的研究进展和目前的临床实验作一评述.结果与结论:基质金属蛋白酶抑制剂对于多数癌症患者来说是易于耐受的,但需长期给药才能达到最佳治疗效果,长期治疗无耐药现象产生;它可抑制肿瘤的发展,使肿瘤保持稳定,并阻止肿瘤的播散和转移,但不能使肿瘤完全消退;与常规化疗联合应用疗效更佳.随着几种基质金属蛋白酶抑制剂药物3期临床实验的开展,其治疗方案将在临床实践中不断完善和改进,为恶性肿瘤的治疗提供一种更完美的、更为有效的治疗方法.

简介：摘要目的观察耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）脓毒症患者外周血自然杀伤（NK）细胞亚群和功能，探讨基质金属蛋白酶（MMP）对MRSA脓毒症患者NK细胞功能的影响。方法选择2017年1月至2018年6月本科收治的MRSA脓毒症患者21例和健康对照者（NC）11例，分离外周血单个核细胞（PBMC），流式细胞术检测NK细胞亚群比例。通过检测PBMC与靶细胞共培养体系中CD107a、CD69、CD16的表达评估NK细胞功能。分选NK细胞，实时定量PCR法检测MMP mRNA，使用MMP抑制剂刺激NK细胞，检测共培养体系中CD107a变化。组间比较采用成组t检验或配对t检验。结果总NK细胞比例在NC和MRSA脓毒症患者之间的差异无统计学意义（P>0.05），MRSA脓毒症患者CD56brightCD16-NK细胞[（5.36±1.02)% vs (4.30±0.89)%]和CD56-CD16+NK细胞[（24.04±2.92）% vs （9.70±1.54）%]升高（P<0.05），CD56dimCD16+NK细胞（71.22±13.03）% vs （87.64±7.05%）]降低（P<0.01）。NK细胞通过不同受体介导相应靶细胞杀伤后，MRSA脓毒症患者NK细胞中CD107a[（33.55±3.84）% vs （25.34±6.20%）]和CD69[（14.96±1.47%） vs （18.80±1.49）%]比例低于NC（P<0.01），CD16 MFI[（247.1±50.31） vs （189.4±57.54）]高于NC（P<0.01）。MMP-1/2/3/9 mRNA在MRSA脓毒症患者NK细胞中的相对表达量升高（P<0.01）。抑制MRSA脓毒症患者NK细胞MMP使CD107a比例升高[（33.67±8.03%） vs （25.87±6.23）%，P=0.018]。结论MRSA脓毒症患者存在NK细胞亚群失衡和功能衰竭，这可能与MMP诱导的抗体依赖细胞介导的毒性作用降低有关。

简介：摘要目的探讨Brachyury上调基质金属蛋白酶（MMPs）与促进肺癌细胞转移的机制。方法购置H1299细胞、H460细胞，完成细胞的转染及稳转细胞的培养；选择对数生长期的H1299细胞、H460细胞，利用Lipofectamine2000转染、干扰，构建si-RNA对Brachyury表达，形成shRNA-NC、shRNA-Brachyury细胞，设定对照细胞。采用实时荧光PCR技术测定不同细胞中MMPs mRNA表达水平；采用Transwell法检测3种细胞0 h、24 h、48 h及72 h细胞侵袭能力；采用Western blot测定3种稳转细胞Brachyury水平。结果shRNA-Brachyury细胞中MMPs12、24、7、9水平均高于shRNA-NC细胞、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中MMPs12、24、7、9水平均低于H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Transwell检测结果表明，H460细胞、shRNA-NC细胞侵袭率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；shRNA-Brachyury细胞侵袭能力低于H460细胞、shRNA-NC细胞，差异有统计学意义（P<0.05）；Western blot测定结果表明，shRNA-Brachyury细胞中Brachyury蛋白水平高于shRNA-NC、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中Brachyury蛋白水平低于H460细胞，差异有统计学意义（P<0.05）。结论Brachyury能通过上调MMPs水平促进肺癌细胞转移，从而能促进疾病的发生、发展，有望成为肺癌新的治疗靶点。

简介：脑创伤是目前严重危害人类健康的主要疾病之一，具有较高的致残率和死亡率。而继发性脑损伤是影响脑创伤发展和预后的重要因素之一，适当的治疗可以减轻或避免某些继发性损伤的病理变化，提高患者的疗效，改善预后。近年来，随着对基质金属蛋白基质系（matrixmetalloproteinases，MMPs）的不断深入研究，金属蛋白酶系在继发性脑损伤中的作用日益受到人们的重视。本文就基质金属蛋白酶系在脑创伤方面的研究概述如下。

简介：摘要基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)9是MMP家族中的一种明胶酶。其作用底物广泛，参与各种生理和病理过程，是降解细胞外基质的主力，研究其特异性抑制剂对慢性炎症性疾病和肿瘤具有重要意义。此文介绍了MMP-9的结构和功能，并总结了近年来研发的MMP-9特异性抑制剂及其特征，为进一步研究和应用提供参考。

简介：目的研究基质金属蛋白酶抑制剂(ZX-18)对肿瘤的体内体外抑制作用.方法采用MTT法,观察ZX-18对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞体外增殖的抑制作用.通过小鼠腋下接种S180肿瘤细胞,观察ZX-18对实体瘤重的影响.结果ZX-18在0.1、0.2、2.0mmol*L-1时,在体外对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖关系;体内ZX-18在50mg*kg-1的情况下,对肿瘤有明显的抑制作用.结论ZX-18对肿瘤细胞的体外体内增殖有明显抑制作用,提示对肿瘤的治疗可能有一定的应用价值.

简介：目的讨论基质金属蛋白酶与糖尿病视网膜病变关系,为临床治疗及患者的恢复提供依据。方法将我院自2012年6月—2013年5月收治40糖尿病患者作为该研究中的实验组研究对象,将40例健康人作为对照组研究对象,应用酶联免疫吸附法将对照组及实验组患者血清中的胶原、基质金属蛋白酶等的含量进行检测,根据患者眼底检测结果将其分为视网膜增殖型的病变,视网膜单纯型的病变,以及没有视网膜病变这三组。结果经研究表明糖尿病患者血清中胶原含量增多,基质金属蛋白酶减少,当患者视网膜病变加重时胶原水平逐渐提高,基质金属蛋白酶水平逐渐降低。结论基质金属蛋白酶水平的改变与糖尿病患者视网膜病变有着密切的关系,通过检验患者血清中基质金属蛋白酶的含量可以对糖尿病患者视网膜病变的发生发展提供重要的依据,为临床的治疗有着较好的指导作用,应在临床加以推广应用。

简介：摘要基质金属蛋白酶（MMPs）家族是一类能够降解细胞外基质且依赖于钙离子和锌离子的蛋白酶，对于维持细胞外基础环境的稳定有重要的作用。在发生颅脑损伤后，神经血管单元的结构和完整性被破坏，会出现MMPs的异常表达，使血脑屏障和神经血管单元的稳定性被破坏，导致脑组织出现继发性的损伤，而在血管、轴突再生和轴突髓鞘形成过程中，MMPs也都有参与，本文将MMPs与颅脑损伤的关系的相关研究进行综述。

简介：

简介：