简介：缺氧诱导因子-1（hypoxia-induciblefactor1，HIF-1）由Semenza于1992年发现，为连接在红细胞生成素（erythropoietin，EPO）基因低氧反应元件上的一个核因子。

简介：摘要目的探讨并总结羊水污染与新生儿缺氧性损伤的关系，为妇幼医生提供临床参考。方法对在我院儿科住院的380例产后羊水污染的新生儿进行肝肾功、心肌酶及头部SCT等检查，观察心脑等器官的损伤情况。结果羊水污染越重，新生儿窒息与新生儿缺氧性脑病的发病率越高。结论羊水污染与胎儿缺氧关系密切，是导致新生儿出现各种并发症的主要原因之一。

简介：摘要目的探讨超声在活体上直观的显示脑损伤的程度及病情的演变过程。方法通过颅脑超声技术，对58列反复的呼吸暂停，严重的肺部疾病新生儿进行超声检查，观察其颅内结构改变特征。结果脑实质回声增强21例，脑水肿12例，脑室扩张并出血15例，室管膜下出血6例，脑出血4例。结论超声对缺血缺氧性脑病的（足月儿，早产儿）早期诊断有很好的诊断价值及独特作用。

简介：摘要青藏高原自然条件恶劣,以缺氧为代表的多种因素严重影响人们的身体健康。肝脏是机体重要的代谢器官，对缺氧极为敏感，高原缺氧环境下出现肝脏损伤较为常见。本文就高原缺氧环境、肝细胞血供及氧代谢以及缺氧可能导致的肝脏损伤的临床表现及可能机制作一综述。

简介：摘要

简介：摘要丙酮酸盐作为机体糖酵解的中间代谢产物，具有广泛的生物学、药理学及潜在临床应用价值。大量动物研究表明，丙酮酸钠在机体遭受各种原因引起的缺氧性损伤病理生理过程中，均表现出能减轻细胞线粒体损伤、抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡、纠正乳酸性酸中毒等作用，从而保护脑、肾、消化道等重要脏器功能。本文对丙酮酸盐的上述作用及其可能机制进行了简要综述，为丙酮酸盐在各种重大战、创伤的药物复苏应用价值进行了展望。

简介：

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简介：摘要目的观察和探讨神经生长因子(NGF)对大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ische-micencephalopathy，HIE)的保护作用。方法选取7d龄的Wistar大鼠18只，随机分成三组，NGF治疗组HIE组和假手术组各6只，在制成HIE模型前半小时腹腔注射NGF或0.9%氯化钠溶液各1次，缺血缺氧2h后再腹腔注射等量的NGF或0.9%氯化钠溶液，放回母鼠处喂养44h后处死取出大脑并固定，应用免疫组织化学-SP法研究p53蛋白和bcl-2在新生大鼠及缺血缺氧后脑中表达及与凋亡的关系。结果p53蛋白在假手术组中基本无表达，HIE组p53蛋白表达明显高于假手术对照组，NGF干预后p53蛋白下降显著，而bcl-2正好相反，HIE组较假手术组表达降低，NGF干预组bcl-2表达显著增加结论神经生长因子能减轻缺血缺氧性脑损伤，值得临床推广应用。

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：摘要目的探讨基于高压氧的缺氧缺血性脑损伤的综合治疗方法与效果。方法缺氧缺血性脑损伤新生儿80例在病情稳定后根据治疗方法不同分为治疗组与对照组各40例，两组首先采用常规基础综合治疗方法，在此基础上治疗组给予高压氧治疗。结果两组治疗前NBNA评分对比无明显差异，治疗后两组评分对比差异明显(P<0.05)。小儿随访6个月，经过观察，治疗组随访3月与随访6月时的CDCC平分都明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于高压氧的缺氧缺血性脑损伤的综合治疗可以明显神经行为发育，同时提高预后智力情况，值得推广应用。

简介：【摘要】目的：研究高原缺氧对消化道粘膜损伤的情况。方法：选取本院从2018年5月至2020年6月期间300例进入高海拔地区的正常人群进行本次研究。300例研究对象中有男性127例，女性73例，年龄大约在21～54 岁，平均（36.28±8.31）岁。其中300例正常人群在进入高海拔地区之前均为出现明显的缺氧反应，身体各项生理指标均为正常，心功能正常，消化道黏膜未见损伤。300例研究对象在进入高海拔地区的一般资料无统计学意义( P ＞ 0. 05)。本次参与研究的300例对象对于本次研究流程全部知情并且签署了同意书。对于300例研究对象采取指夹式脉搏血氧仪进行血氧饱和度测试，并且对于出现不良反应人群进行了内镜检查。对于所有进入高海拔人群的进出时间、反应状况以及消化道反应都进行了详细并且定期的问诊和治疗。结果：男性与女性的高原反应与消化道反应分析可以看出，男性共有127人，其中98人出现了高原反应，高反的占比为77.17%，消化道反应有81人，消反占比为63.78%；女性共有73人，其中52人出现了高原反应，高反的占比为71.23%，消化道反应有37人，消反占比为52.68%。消化道反应内镜检查结果分析可以看出，男性127人中，有胃出血33例，胃溃疡22例，十二指肠溃疡9例，胃糜烂17例；女性73人中，有胃出血19例，胃溃疡6例，十二指肠溃疡7例，胃糜烂5例。结论：高原是一种独特的生态环境，低氧，紫外线强，气候多变，高原低氧导致了人体各种复杂的病理生理变化，如上腹部疼痛、胃肠出血和消化性溃疡等出现消化道黏膜损伤问题，因此要加强对于高原缺氧反应的分析，有利于研究出保护胃肠黏膜屏障的措施‚减少高原反应带来的危害。

简介：SITS+A/R组与A/R组比细胞悬液中的LDH活性降低（P<,SITS+A/R组对正常心肌细胞搏动频率（P>,　　本研究拟从细胞水平阐明SITS预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤（A/R）具有保护作用

简介：摘要目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型（WT）雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型，动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只，烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度；电镜检测心肌细胞超微结构；免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平；流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧（MitoSOX）水平；凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况；小动物超声仪检测小鼠心功能。结果（1）动物实验：WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组（P<0.001），CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数：（84.70±2.31）%比（76.10±2.96）%；短轴缩短率：（48.90±5.00）%比（38.10±2.80）%]（均P<0.001）。（2）细胞实验：WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组（P<0.05）；CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[（11.2±3.0）%比（18.2±3.4）%和（17.6±4.0）%、（13.0±2.8）%比（23.1±4.9）%和（23.3±6.0）%、（162±11）%比（228±18）%和（220±18）%]（均P<0.001），活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）3、细胞色素C也有相似结果（均P<0.001）；细胞活性均显著高于上述两组（0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024）（均P<0.05）。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放，诱导心肌细胞凋亡，介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。

简介：摘要：高压氧治疗心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤具有可观的效果，但临床对此研究存在不足，对此，本文研究心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的发生原因，明确高压氧可治疗脑损伤的原因，认识到高压氧在心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的临床研究进展。

简介：本文主要采取文献综述法，综述机体在缺氧或低氧训练环境下经过短暂时间的缺氧后，能够对后续的更长时问或更严重缺氧性损伤产生强大的抵御和保护效应，逐渐适应的方式来提高机体对低氧的适应和耐受能力，从而提高高原训练效果。

简介：

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简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.