简介：肿瘤坏死因子α（TNF-α）在炎症反应及免疫系统疾病中发挥重要作用。包括依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗在内的TNF-α拮抗剂已成为治疗类风湿关节炎、肾小球疾病、银屑病及炎性肠病等疾病的有效手段。随着临床应用的逐渐增多，TNF-α拮抗剂诱发或加重银屑病的报道逐渐增多。该类不良反应的发生可能与TNF-α拮抗剂的应用导致TNF-α、白细胞介素、干扰素等细胞因子失衡有关，也可能与遗传易感性有关。TNF-α拮抗剂品种和血药浓度也可能对银屑病的发生产生影响。

简介：肿瘤坏死因子α（TNF-α）拮抗剂是较早用于银屑病治疗的一类生物制剂,通过中和TNF-α,阻断其在银屑病发病机制中的作用而发挥疗效。TNF-α拮抗剂在分子结构上有受体融合蛋白和单克隆抗体两大类,前者主要有依那西普（etanercept）及其生物类似物益赛普（yisaipu）等,后者则包括英夫利昔单抗（infliximab）、阿达木单抗（adalimumab）、戈利木单抗（golimumab）、赛妥珠单抗（certolizumab）等。在临床研究和应用中,TNF-α拮抗剂显示出对银屑病具有明显的疗效,而不同的制剂在使用方法、起效速度、总体疗效、安全性等方面则各有差异。TNF-α拮抗剂的主要副作用包括过敏反应、各种感染特别是结核病和乙肝的激活,以及潜在的诱发自身免疫病和肿瘤等风险,用药前需进行认真的筛查,用药过程中需密切监视,以确保患者安全。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎(RA)的临床效果。方法抽取2018年6月至2020年6月太原钢铁(集团)有限公司总医院收治的类风湿关节炎患者60例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。对照组选择常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予肿瘤坏死因子拮抗剂治疗。比较两组的临床效果及治疗前后症状与实验室指标。结果观察组总有效率(96.67%，29/30)高于对照组(73.33%，22/30)，P<0.05。治疗前，两组关节压痛、关节肿胀、疼痛评分、晨僵时间比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组关节压痛、关节肿胀数少于对照组，疼痛评分低于对照组，晨僵时间短于对照组(P<0.05)。治疗前，两组白细胞介素-17、类风湿因子、C反应蛋白水平及红细胞沉降率比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组前述指标均低于对照组(P均<0.05)。结论常规治疗基础上联合肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎，可更好地改善患者的症状，降低白细胞介素-17、类风湿因子、C反应蛋白水平及红细胞沉降率。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子拮抗剂益赛普在痛风急性发作患者的应用及护理。方法选择2014年1月-2015年6月诊治的痛风急性发作患者10例作为研究对象，应用益赛普治疗，并提供相关护理。结果规范生物制剂临床应用的护理有利于提高痛风急性发作患者治疗的安全有效性。结论痛风急性发作患者在护理配合下使用肿瘤坏死因子拮抗剂治疗有效。

简介：无

简介：摘要目的探讨分析肿瘤坏死因子-α拮抗剂对类风湿关节炎并发慢性疾病性贫血的疗效。方法选用2011年～2013年在我院接受诊断和治疗的70例类风湿关节炎并发慢性疾病性贫血患者作为研究对象，根据随机原则将患者分为实验组和对照组，每组35例，两组患者在性别、年龄、病情方面差异不明显，p>0.05，具有可比性。对照组患者接受常规治疗，验组患者在对照组基础上加用α拮抗剂依那西普，两组患者的疗程均为1个月。结果实验组患者在ACR20、ACR50、ACR70和ACR90几个等级方面的人数均明显多于对照组，p<0.05，差异显著，具有统计学意义。结论该药物临床效果较为理想，可以考虑使用。

简介：目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。

简介：摘要目的探讨运用T1-mapping技术监测肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α，TNF-α)拮抗剂(TNFi)治疗中轴型脊柱关节病(axial spondyloarthropathy，axSpA)疗效，以期对axSpA炎症活动性和疗效监测提供有效的量化指标。材料与方法纳入114例研究对象，对照组15例，病例组99例，病例组中20例患者经过系统的TNFi治疗为治疗组。病例组分为活动组和非活动组，活动组分为中度活动组、活动度提高组、活动度非常高组三个亚组，治疗组根据治疗的不同周期分为治疗前组、治疗3周组、治疗6周组和治疗12周组。所有对象均行T1-mapping序列检查，比较对照组、病例组以及病例组各亚组之间骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值的差异，运用ROC曲线分析诊断效能，并根据治疗组不同治疗周期T1-mapping值下降率对疗效进行监测。结果(1)各组骶髂关节骶侧、髂侧关节软骨下骨髓区域T1-mapping值差异均无统计学意义，P＞0.05；(2)与对照组相比，病例组骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值表现为不同程度的上升，T1-mapping值的差异对活动度提高组和活动度非常高组具有很好的诊断效能；(3)治疗组中不同治疗周期骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值的下降率能够有效监测疗效。结论T1-mapping技术可以量化评估axSpA炎症活动性，并有效监测疗效，有益于临床个体化治疗、及时调整治疗方案。

简介：近年来,充血性心力衰竭(CHF)发病机制中神经、内分泌及体液因素的作用日益受到重视,其中肿瘤坏死因子(TNF)即是研究较多的一种细胞团子。1TNF与CHF1.1CHF中TNF的变化1990年,LeuineB等首先报告CHF患者体内TNF水平升高。他们发现,33例心功能为Ⅲ

简介：摘要目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素在重症药疹中的作用。方法总结南京医科大学附属无锡第二人民医院2020年收治的2例重症药疹发病及转归。结果（1）例1患者男，52岁，31 d前因右面部三叉神经痛口服卡马西平，发热、全身皮疹，白细胞、C反应蛋白（CRP）升高伴肝功能损害，诊断：Stevens-Johson综合征。给予益赛普25 mg（首剂未加倍）皮下注射，1次/3 d，共4次，糖皮质激素相应剂量为60、40、20、20 mg，获得痊愈。首次注射后，6 h内发热即控制；3 d后皮损开始脱屑，5 d后表皮新生。注射1次后，外周血白细胞、CRP、转氨酶开始下降，1周内恢复正常。（2）例2患者女，68岁，3周前因痛风口服别嘌呤醇，高热、少尿、全身皮疹伴有肝肾功能损害、白细胞和嗜酸性粒细胞增多、淋巴结肿大，诊断：药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身性症状（DRESS）。益赛普剂量同例1，激素相应剂量为60、40、40、20 mg。首次注射后，6 h内发热即控制；3 d后面部开始脱屑，7 d后80%皮疹消退。注射1次后，外周血白细胞、CRP开始下降，转氨酶、嗜酸性粒细胞持续上升，2周内逐渐恢复。（3）2例患者随访至今，无复发。结论TNF-α拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素能在早期更快速、安全、有效地促进重症药疹转归。

简介：【摘要】 目的 研究类风湿关节炎和强直性脊柱炎患者采用肿瘤坏死因子拮抗剂进行治疗的临床效果。方法 选择在我院接受治疗的类风湿关节炎和强直性脊柱炎患者 78例，通过随机分组的方式分成对照组和治疗组，平均每组 39例。对照组仅采用西乐葆进行治疗；治疗组采用西乐葆联合益赛普进行治疗。对比两组患者病情控制总有效率、用药前后肿瘤坏死因子 α、实验室炎性相关指标、疼痛程度评分水平、药物不良反应情况、病变部位疼痛消失时间和住院治疗总时间。结果 治疗组患者病情控制总有效率达到 92.3%，高于对照组的 71.8%，有统计学意义（ P＜ 0.05）；用药前后肿瘤坏死因子 α、实验室炎性相关指标、疼痛程度评分水平改善幅度大于对照组，有统计学意义（ P＜ 0.05）；仅有 1例药物不良反应，少于对照组的 7例，有统计学意义（ P＜ 0.05）；病变部位疼痛消失时间和住院治疗总时间短于对照组，有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论 类风湿关节炎和强直性脊柱炎患者采用肿瘤坏死因子拮抗剂进行治疗，可以大幅度改善炎性相关指标水平，迅速减轻疼痛，减少药物不良反应，缩短病情恢复和治疗总时间，使治疗效果显著提升。

简介：摘要肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种由单核一巨噬细胞系统分泌产生的多功能细胞因子,具有调节机体的免疫功能和导致肿瘤细胞坏死的特性。近年来，TNF-α在抗肿瘤中的作用引起国内外学者的高度关注。本文通过对TNF-α与肿瘤的研究做一综述，为生物学和医学提供参考依据。

简介：摘要AS较少累及心脏，通常认为与炎症相关，故尽早进行抗炎治疗尤为关键。本文报道1例AS合并冠心病、主动脉瓣关闭不全、心力衰竭、传导异常的男性患者，其冠状动脉造影提示冠状动脉原桥血管通畅，经介入和强化药物治疗后心绞痛症状仍反复发作，通过应用肿瘤坏死因子拮抗剂抗炎治疗后胸痛明显缓解，为其后续主动脉瓣置换争取了手术时机，患者病情得到有效控制。

简介：

简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemicalradiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现，神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年，Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后，在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，即肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin，LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生，中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来，关于TNF-α与神经根炎症的研究较多，现作一综述。

简介：类风湿关节炎（RheumatoidArthritis，RA）是一种由免疫、内分泌、感染、遗传、环境等多因素参与的全身性自身免疫性疾病。该病呈全球分布，我国患病率为0．32％-0．36％，西方国家为1％。迄今为止，针对RA临床上尚缺乏根治方法和预防措施。由于它最终导致关节畸形及功能障碍，增加社会和经济负担，因此对它的研究也就变得更加迫切。近年来从细胞因子的角度在分子和细胞水平上对RA发病机理的研究已经取得了实质性进展，其中发现肿瘤坏死因子（tumourneerosisfactor，TNF）在RA的发病中起着重要作用，以TNF/TNFR为治疗靶向的抗TNF治疗也取得了令人瞩目的成果，并被认为开拓了治疗RA的新思路。

简介：肿瘤坏死因子(TNF)是一种应用广泛及疗效肯定的抗肿瘤细胞因子。目前基因重组TNF主要以大肠杆菌为宿主进行发酵生产,由于大肠杆菌自身含有毒蛋白,表达的重组TNF如不经严格的分离纯化,其临床应用毒副反应明显。此外,大肠杆菌的生长需要较贵重的有机物和生化制剂,从而使在大肠杆菌表达的重组TNF的纯化工艺复杂、成本较高。蓝藻是光合自养生物,结合简单、生长迅速、适应性强、易于进行遗传操作,且多数不含毒蛋白。利用蓝藻为宿主,进行重组TNF的生产,具有减低生产成

简介：摘要目的研究肿瘤患者在接受放疗时，肿瘤坏死因子的表达以及意义。方法选取我院从2011年11月-2013年12月收治的肿瘤患者50例作为观察组，另外根据同时期来我院进行健康检查的50例健康人作为对照组，2组均采用ELISA法进行检测，之后进行统计分析。结果通过研究表明，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子为5.45±1.59ng/ml，对照组健康人的肿瘤坏死因子水平为0.83±0.44ng/ml，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平明显高于对照组健康人，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平进行检测，对观察肿瘤患者的临床病理以及疗效，具有显著的价值；同时，利用肿瘤坏死因子水平来检测肿瘤患者的病情，具有较好的发展前景，值得临床进一步推广与应用。

简介：摘要目的探究肿瘤坏死因子-α （TNF-α）促进乳腺癌转移的分子机制。方法采集病理学确诊为乳腺癌的患者血液标本53例，首先把MDA-MB-231乳腺癌细胞分为对照组、TNF-α诱导组，再把乳腺癌细胞分为空载对照组（转染空载体）、Arf6-T27N组（转染Arf6-T27N）、空载转染+TNF-α组（转染空载体后加500 ng/ml TNF-α）、Arf6-T27N+TNF-α组（转染Arf6-T27N后加500 ng/ml TNF-α）。采用酶联免疫检测法（ELISA）对乳腺癌患者血浆中TNF-α含量进行检测，采用划痕实验检测细胞的迁移能力，采用小G蛋白活化实验（GLISA）筛选并检测对照组和TNF-α诱导组的小G蛋白及其诱导效应。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验；采用χ2检验或Fisher确切概率法分析TNF-α表达高低与临床病理参数的关系。结果与未发生淋巴结转移的乳腺癌患者比较，已发生淋巴结转移的患者血浆中TNF-α的含量（391.24±307.35比709.58±277.51）升高，差异具有统计学意义（P < 0.001）；与对照组比较，TNF-α诱导组乳腺癌细胞相对愈合面积（1.00±0.04比2.34±0.25）增大，细胞小G蛋白Arf6活性（1.00±0.02比3.11±0.14）升高，差异有统计学意义（P均< 0.001）；与空载转染+TNF-α组比较，Arf6-T27N+TNF-α组乳腺癌细胞的迁移能力（2.33±0.14比1.83±0.15）降低，差异具有统计学意义（P < 0.001）。结论本研究阐明TNF-α通过激活Arf6促进乳腺癌细胞迁移，提示TNF-α/Arf6可作为控制乳腺癌转移的新靶点。