简介：摘要血压变异性（bloodpressurevariability，BPV）与高血压患者靶器官损害有一定关系，近年国内外关于血压变异性与靶器官损害相关的研究也屡见报道。血管内皮细胞通过产生大量强效血管活性物质,包括血管舒张因子NO和收缩因子内皮素ET-1等,对心血管功能的调节起着关键性的作用。内皮功能改变会引起内皮依赖性舒张功能异常、血管痉挛性收缩等,从而影响高血压的发展,促成或加速靶器官损害及并发症发生。

简介：摘要糖尿病患者血管内皮功能障碍是多因素性病理过程，包括内皮受损、血管受损、进行性动脉硬化、伤口较难愈合等，血管内皮功能的间接测定可对糖尿病患者的病理生理、危险因素、早期并发症进行评价，目前研究证明某些药物如降脂药、抗氧化剂、ACEI、二甲双胍、噻唑烷二酮类等可以改善血管内皮功能。今后糖尿病防治新理念的两个重点应该既要严格降糖、又要切实保护血管内皮和血管。

简介：摘要心脑血管病是人类第一杀手，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS）是脑血管病重要病理基础，防治AS是开展相关疾病管理的重要内容之一。血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件,内皮损伤可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。血管内皮功能障碍主要通过血管收缩与舒张因子、黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质等血管活性因子参与AS发生进展，氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ通过影响血管内皮功能参与AS发生进展。许多抗AS药物可作用于血管内皮功能及其相关作用途径，此靶点也为抗AS新药开发指明了道路。

简介：摘要大量研究证实，内皮功能障碍是脑小血管病的重要发病机制之一。内皮功能障碍与血脑屏障功能障碍、慢性脑灌注不足、氧化应激及炎症等机制相互作用，共同推动脑小血管病的发生和发展。文章就内皮功能障碍在脑小血管病发病机制中的作用及其干预策略进行了综述。

简介：在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节。本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用。

简介：摘要血管内皮是抵御心血管疾病的基础防线，炎症因子、氧化应激及生物因素等多种因素可引起内皮细胞功能障碍，参与心血管疾病的发生发展。牙周炎是心血管疾病的独立危险因素，近年研究发现，牙周炎与血管内皮功能障碍相关，牙周治疗可以改善血管内皮功能。本文列举了近年牙周炎与内皮功能障碍相关性的证据，分析牙周炎加重血管内皮细胞功能障碍的可能机制，强调牙周干预治疗对改善内皮功能的重要性，为牙周炎与心血管疾病关系的深入研究及防治策略提供新思路。

简介：摘要糖尿病患者血管内皮功能障碍机理新进展涉及高糖血症、高游离脂肪酸、胰岛素抵抗、炎症、中介因子NO释放减少、活性氧族及活性氮族增加、前列环素减少和血栓素A2增加、内皮素增加等，今后的研究应该更切合临床、用现代基因工程和生物制药技术合成更多的恶性环节阻断剂和靶点拮抗剂。

简介：摘要：尿毒症脑病是一种常见于晚期肾功能衰竭患者的严重并发症，主要表现为神经系统功能障碍。在尿毒症状态下，体内代谢产物的积累可能直接损害血管内皮细胞，这种损伤可能加剧脑部的微循环障碍，导致疾病恶化，由此可以看出，尿毒症脑病和血管内皮功能障碍存在一定的联系。了解尿毒症脑病和血管内皮功能障碍关系可以从干预血管内皮功能障碍角度出发制定更为有效治疗措施，以从根本提高患者生存质量。本文从尿毒症脑病、血管内皮功能障碍的机制及尿毒症脑病和血管内皮功能障碍的关系三个方面展开研究，以期为相关研究学者提供借鉴和参考。

简介：自从生理学家His于1865年首先提出内皮这一概念后,人类对它的研究始终方兴未艾.新近越来越多的研究发现血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发病,并认为内皮功能失调是发生动脉粥样硬化的最初事件即"启动子"[1].如今,遴选出一种既经济又简便的方法来评估血管内皮功能以及采取某种合适的方式来保护或挽救血管内皮功能将是心血管疾病防治史上的一个新的里程碑.我们着重对血管内皮的功能及其评估方法、内皮功能失调的治疗作一综述.

简介：摘要冠状动脉微血管疾病是多种心血管事件发生的高风险因素，因其病因较为复杂且具有一定隐蔽性，导致现阶段针对其病机机制仍较为有限。在冠状动脉微血管内皮细胞（CMEC）功能障碍的发生及发展的过程中，CMEC损伤是导致其发生的主要核心环节，CMEC的代谢能力、应激能力以及炎症等相关功能均与CMEC功能障碍疾病密切相关，同时也是其发生早期的主要临床特征。由于现阶段关于CMEC损伤的相关病理机制尚未完全明确，基于此，本研究对CMEC功能障碍的相关病理机制加以综述，以期为临床医护人员对该病发生的复杂病理机制更好理解，从而为后续相关研究的进展提供一定参考依据。

简介：目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果（1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。

简介：摘要多种糖尿病并发症的共同基础是血管内皮功能障碍(VED)。高血糖对血管内皮的糖毒性损伤包括诱导内皮细胞凋亡、阻碍正常血管内皮收缩、舒张功能和增加血管通透性。现有研究表明，1-磷酸鞘氨醇(S1P)具有维持细胞正常生命周期、缓解血管内皮功能障碍、稳定血管通透性的效果。S1P可以通过复杂分子机制改善VED，进而有效预防和控制糖尿病血管并发症。明确上述调节作用及具体机制有助于研发治疗靶点，防治糖尿病血管并发症。

简介：

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：摘要：目的：探讨伐地那非联合十一酸睾酮对糖尿病性勃起功能障碍患者雄激素及血管内皮功能的影响。方法：研究进行时间：2018年1月-2020年1月，共80名糖尿病性勃起功能障碍患者参与，利用计算机数字随机模型对患者进行分组，共观察组（n=40）与对照组（n=40）两组，前组给予伐地那非+十一酸睾酮联合治疗，后组给予伐地那非治疗，比较不同治疗模式的临床效果。结果：治疗后，雄激素总睾酮、游离睾酮水平，观察组明显高于对照组，（p＜0.05）；血管内皮功能指标，治疗后一氧化氮指标观察组高于对照组，内皮素-1指标观察组低于对照组，（p＜0.05）。结论：针对糖尿病性勃起功能障碍患者，伐地那非+十一酸睾酮联合治疗能够有效起到提升患者雄激素，调节血管内皮功能指标，改善勃起功能的临床作用，方案值得推广。 关键词：伐地那非；十一酸睾酮；糖尿病；勃起功能障碍；雄激素；血管内皮功能 勃起功能障碍是常见于中老年男性群体中生殖系统疾病，也是糖尿病的常见并发症之一，对于糖尿病性勃起功能障碍，临床在其发病机制的研究中，尚未形成较为明确的论断，但是有学者指出，雄激素的缺乏以及血管内皮功能的损伤是诱发糖尿病性勃起功能障碍的关键因素。伐地那非是一种酶抑制剂，其在临床中常用于勃起功能障碍治疗，但是在长期的临床实践中发现，其对于部分患者疗效难以达到预期，而将雄性激素药物十一酸睾酮联合用药，则能有效提升临床治疗效果[1]。本次研究就此进行探讨，围绕伐地那非+十一酸睾酮联合用药的临床应用成效，以80名糖尿病性勃起功能障碍患者为观察对象进行了对照试验，内容如下。 1资料与方法 1.1一般资料 研究围绕80名糖尿病性勃起功能障碍患者展开，从2018年1月至2020年1月间我院收治的患者中纳入研究对象，利用计算机数字随机模型将患者分为两组，一组命名为对照组（n=40），予以伐地那非治疗，一组命名为观察组（n=40），予以伐地那非+十一酸睾酮联合治疗，研究方案经医院伦理委员会批准，统计学分析结果显示无基础资料差异，患者之间能够比较（p＞0.05）。

简介：摘要目前认为，内皮细胞功能有维持血管结构及张力，调节血管细胞生长，调节抗凝及纤溶系统，介导炎症与免疫，调节白细胞与血小板在血管内皮粘附，调节脂质氧化，调节血管通透等作用。现诸多证据已表明内皮功能的变化发生在动脉粥样硬化形态学改变发生发展之前，且参与了损伤的进展及随后的临床并发症，与心血管疾病关系密切，是急性冠脉综合症等严重后果的直接推手。当下已逐步开始成为心血管疾病诊疗的新靶点，准确评价这一器官功能很有临床价值。目前已有一些检测方法已应用于临床。现就内皮功能检测方法及临床应用做一综述。

简介：摘要目的通过体外鼠细胞模型实验，检测木瓜酶在体外培养环境下对血管内皮细胞成血管向分化的促进功能。方法采用P3代大鼠血管内皮细胞，将木瓜酶溶解于完全培养基内，按照10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml浓度配置含木瓜酶的完全培养基，与空白对照组共同培养0、7、14 d，通过逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测成血管分化相关基因VEGF（血管内皮生长因子）、CD31（血小板-内皮细胞粘附分子）的表达水平，通过CCK-8法检测不同组细胞的增殖活力。统计学方法为方差分析。结果经14 d培养，添加木瓜酶的细胞VEGF、CD31表达水平及增殖能力显著高于空白对照组，木瓜酶浓度达到50 μg/ml时VEGF表达水平达到最高，为空白对照组的3.28倍，CD31表达水平随着木瓜酶浓度升高而升高，最高达到空白对照组的3.66倍。结论适宜浓度的木瓜酶能够在体外促进内皮细胞的成血管分化及增殖，表明木瓜酶对血管组织形成具有一定的促进作用。

简介：目的：研究紫杉醇药物支架对血管内皮功能的影响。方法：2006年7月至2006年12月于南京市心血管病医院入选72例冠脉造影患者,48例患者行冠脉内单支架置入术,随机分为紫杉醇药物支架组（PES组）和金属裸支架组（BMS组）各24例,24例冠脉造影正常者为正常对照组。采用高分辨率彩色多普勒超声仪测量患者术后1d、术后6个月的内皮依赖性血流介导的血管扩张（FMD）与非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管扩张（NMD）。冠脉支架置入患者,通过冠脉内灌注乙酰胆碱（Ach）、硝酸甘油,利用定量冠状动脉造影（QCA）测量术后即刻、术后6个月内皮依赖性的血管扩张反应与非内皮依赖性的血管扩张反应。结果：术后6个月经皮冠脉内支架置入（PCI）病人中FMD明显低于正常对照组（5.7%±3.2%vs11.4%±4.2%,P〈0.01）,NMD两组无差别（P〉0.05）。PES组术后6个月FMD明显低于术后1d（4.6%±2.3%vs8.7±2.9%,P〈0.05）,BMS组术后6个月与术后1dFMD无差别（7.8%±3.4%vs8.5%±4.6%,P〉0.05）。术后6个月PES组FMD功能低于BMS组（4.6%±2.3%vs7.8±3.4%,P〈0.01）,NMD两组无明显差别（P〉0.05）。PES组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于术后即刻（-32%±3%vs-8%±2%,P〈0.01）,BMS组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应与术后即刻无明显差别（-6%±3%vs-4%±2%,P〉0.05）。术后6个月PES组Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于BMS组（-32%±3%vs-6%±3%,P〈0.01）,两组非内皮依赖性的血管扩张反应无差别（P〉0.05）。结论：紫杉醇药物支架置入后6个月冠脉血管内皮功能发生障碍。

简介：摘要心血管疾病是几年来医学研究的热点，所有的心血管疾病的基础是动脉粥样硬化（AS），而血管内皮功能是在AS进程中最敏感的指标，血管内皮功能的完整性与心血管疾病息息相关，目前已有研究表明有氧运动可以防治心血管疾病，逐渐地调节血管内皮功能。