简介：目的研究bax和bcl-2蛋白表达在睾丸肿瘤发生发展中的作用.方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测56例睾丸肿瘤bax和bcl-2蛋白的表达.结果bax阳性48例(857%),bcl-2阳性40例(71.4%);bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤的病理类型、临床分期和淋巴结转移无明显相关(P>0.05).结论bax和bcl-2蛋白的异常表达尚不能成为睾丸肿瘤发生发展的预后参数.

简介：目的：探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据。方法：选用40只Wistar大鼠随机分为对照组、训练组和药物组,递增负荷游泳运动。测调亡蛋白用免组化,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化。结论：枸杞、运动使肾脏的抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白、抑制凋亡的作用运动和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的观察毛冬青甲素对K562红白血病细胞survivin和bax蛋白的影响。方法采用流式细胞术（FCM）检测毛冬青甲素对K562细胞survivin蛋白和bax蛋白表达水平。结果不同浓度毛冬青甲素处理K562细胞48h后，流式细胞仪分析结果显示bax蛋白表达升高，与对照组比较差异具有显著性（P＜0.01）；而survivin蛋白表达下降，与对照组比较差异具有显著性（P＜0.01）。结论毛冬青甲素可抑制survivin上调，促进bax的表达。

简介：

简介：Itiswellrecognizedthatcelldeathplaysanimportantroleduringthematurationofthenervoussystemaswellasinmanyneurologicaldiseases.Apoptosishasbeenshowntobeimportantparticularyduringembryogenesisasameanstoeliminatingunwantedneurons.SeveredaxonshavealsobeenshowntodegenerateinanorganizedfashiontermedWalleriandegeneration.Excitotoxicdeathisanotherformofcelldeathinthenervoussystemwhichisinducedbyhighconcentrationsofneurotransmitterssuchasglutamate.Itisnotknownwhetherthesamemolecularmechanismsunderliethesedifferentformsofcelldeathinthenervoussystem.TheBax-/-Bak-/-doubleknock-outmouseprovidesanidealsystemtostudy

简介：摘要目的探讨左旋—二脱水伊地醇双甲磺酸酯(DMDAI-L)对HL-60细胞Bax蛋白表达的影响。方法通过免疫细胞化学法和westernblot分别测定不同剂量DMDAI-L对HL-60细胞的Bax蛋白的表达情况。结果免疫细胞化学法定性实验结果显示药物干预后HL-60细胞Bax阳性表达高于正常对照组；westernblot结果显示不同浓度药物（2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml）干预HL-60细胞48h后，Bax蛋白相对表达(0.59±0.02、0.90±0.09、1.07±0.03)，正常对照组为（0.32±0.03）;各给药组与正常对照组比较均有统计学意义（p<0.05）。结论DMDAI-L诱导HL-60细胞凋亡过程中，其作用机制可能与上调Bax蛋白表达有关。

简介：

简介：目的观察不同浓度菝葜皂苷元对体外培养的胃癌BGC-823细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用免疫组化方法,检测BGC-823细胞经不同浓度（12.5、25、50μg/mL）的菝葜皂苷元处理后Bcl-2、Bax的表达情况。结果随着菝葜皂苷元浓度的增加,与对照组比较,BGC-823细胞Bax表达逐渐增加,不同浓度组之间差异有统计学差异（P〈0.05）,而Bcl-2表达逐渐减少（P〈0.05）。结论菝葜皂苷元可诱导BGC-823细胞凋亡,上调Bax蛋白水平与下调Bcl-2蛋白水平。

简介：

简介：摘要目的研究当归注射液对环磷酰胺损伤后的小鼠骨髓细胞P53、Bax蛋白表达的影响。方法8-12周龄Balb/c小鼠24只，雌雄兼有，随机分为4组正常对照组；实验对照组；预防组和治疗组。200mg/kg的环磷酰胺一次性腹腔注射，制模完成后骨髓细胞用免疫细胞化学法检测P53,Bax蛋白的表达。在光镜下，胞浆、胞膜出现黄色或棕黄色的为阳性细胞,高倍镜下随机计数200个细胞中阳性细胞数,算出阳性细胞率。结果与正常对照组比较，实验对照组、预防组及治疗组的细胞P53、Bax蛋白阳性细胞率高(P<0.05)；实验对照组与预防组间无差异性(P>0.05)，与治疗组间有显著性差异(P<0.05)。结论当归注射液在以治疗方式给予时，能抑制环磷酰胺损伤的骨髓细胞P53、Bax蛋白的表达。

简介：　　目的探讨局部糖皮质激素对鼻息肉组织中抑制凋亡基因Bcl-2和促进凋亡基因Bax蛋白表达的影响及意义,鼻息肉糖皮质激素凋亡Bcl-2Bax,方法应用免疫组织化学方法检测Bcl-2蛋白和Bax蛋白在15例鼻息肉组织中的表达

简介：摘要目的观察脑泰通颗粒对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响，探讨其作用机理。方法采用高脂喂养及不同时点分别结扎左、右颈总动脉制备痰瘀阻窍VD模型。设空白组、假手术组、模型组、都可喜组、脑泰通小、中、大剂量组，根据不同要求灌胃4周。结果脑泰通颗粒大、中、小剂量组能升高大鼠海马CA1区BCL-2蛋白表达，降低Bax蛋白表达，同时能减少细胞凋亡，与模型组比较有显著差异（P<0.05，P<0.01）；结论脑泰通颗粒治疗VD的机理可能与上调海马CA1区Bcl-2蛋白表达下调Bax蛋白表达从而减少细胞凋亡有关。

简介：目的：研究白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的凋亡诱导作用，并探讨其对凋亡相关基因Bax和bcl-2表达的影响。方法：50、100及200μmol／LRES分别作用12～72h后，末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡：免疫组化法检测凋亡控制蛋白的表达。结果：RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡。且呈时间与剂量依赖性；随着RES浓度的增加，Bax基因的表达增加而bcl-2的表达减少。结论：可诱导卵巢癌细胞A2780发生凋亡，bcl-2蛋白的减少与bax蛋白表达增多可能是RES诱导卵巢癌细胞A2780凋亡的机制之一。

简介：目的：观察宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症（内异症）模型大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白的表达的影响,为该药治疗内异症提供理论依据。方法：于大鼠动情期行自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、桂枝茯苓胶囊组及宫瘤消胶囊小、中、大剂量组,各组分别给予指定药物进行灌胃干预,另取一组正常大鼠为正常内膜组,用生理盐水灌胃。用免疫组织化学法检测各组大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2和Bax的蛋白表达情况。结果：与正常内膜组比较,模型组Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显升高,Bax/Bcl-2比值降低（P〈0.01）;与模型组比较,宫瘤消胶囊各剂量组Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax/Bcl-2比值增加（P〈0.05,P〈0.01）,且作用随药物剂量增加而增加（P〈0.05,P〈0.01）。结论：宫瘤消胶囊可能通过调节凋亡基因Bcl-2和Bax的表达来实现对异位内膜的凋亡的控制。

简介：目的研究党参多糖对辐射所致小鼠造血干细胞中p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响以及延缓造血干细胞衰老的可能机制。方法将C57BL/6J小鼠使用随机数字表法分成空白组、模型组和党参多糖低、中、高剂量组。模型组和党参多糖各组采用3Gy/8F强度的X射线均匀照射小鼠,建立造血干细胞衰老模型。党参多糖各组在照射期间分别给小鼠灌胃党参多糖100、200、300mg·kg^-1,空白组、模型组给予等量生理氯化钠溶液。采用免疫磁珠分离造血干细胞,并检测各组细胞周期变化。用β-半乳糖苷酶染色验证小鼠造血干细胞衰老模型是否成功,用免疫印迹法检测造血干细胞p21、p53、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果模型组比其他各组造血干细胞G1期阻滞明显增加（P〈0.05）;模型组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显高于正常组（P〈0.05）,p53、p21、Bax蛋白表达上调（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达下调（P〈0.05）。党参多糖各组比模型组造血干细胞G1期阻滞明显降低（P〈0.05）,β-半乳糖苷酶染色阳性率明显低于模型组（P〈0.05）,p53、p21、Bax蛋白表达下调（P〈0.05）、Bcl-2蛋白表达上调（P〈0.05）。结论党参多糖能够延缓X线诱导的造血干细胞衰老,其作用机制可能与p53-p21信号通路,Bax与Bcl-2凋亡途径有关。

简介：摘要目的观察神经节苷脂（ganglioside，GM1）对慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响。方法将40只雄性Balb/c小鼠采用随机区组分组法分为慢性酒精中毒组、对照组、低剂量GM1治疗组、高剂量GM1治疗组，每组10只；慢性酒精中毒组采用酒精灌胃法建立慢性酒精中毒小鼠模型（酒精水溶液浓度逐渐从5%增加至35%)，对照组使用等量生理盐水灌胃，低、高剂量治疗组在酒精灌胃后分别给予GM1（每天10、30 mg/kg）腹腔注射。于灌胃4周后进行酒精偏好实验测试及行为学测试，蛋白质印迹法测定4组小鼠海马组织Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Bonferroni法。结果4组酒水消耗率差异有统计学意义（F=630.83，P<0.05），对照组（18.9%±2.2%）和高剂量GMI治疗组（50.9%±3.2%）酒水消耗率低于慢性中毒组（56.5%±3.0%）。行为学测试结果显示4组悬尾试验累积不动时间（F=379.52）、避暗实验进入暗室潜伏期（F=7 001.18）和进入暗室错误次数（F=33.87）以及疲劳转棒实验小鼠跌落时间（F=305.06）差异均有统计学意义（均P<0.05)，且慢性酒精中毒组行为学测试结果均低于对照组，而高剂量GM1治疗组优于慢性酒精中毒组，差异均有统计学意义（P<0.05）。蛋白质印迹法示，4组Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平差异均有统计学意义（F=12.42、14.07、242.37，均P<0.05）。与慢性酒精中毒组相比，对照组和高剂量GM1治疗组海马组织Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05），而Bcl-2蛋白在对照组、高剂量GM1治疗组、低剂量GM1治疗组海马区的表达水平显著高于慢性酒精中毒组（P<0.05）。结论GM1可以下调慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平，提高Bcl-2蛋白的表达水平。

简介：肝缺血再灌注损伤（hepaticischemiareperfusioninjury．HIRI）在休克、肝脏手术以及肝脏移植术中是一个重要的临床问题，可直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者的存活率。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关，而且可能在HIRI的病理过程中起着重要作用。Bcl-2和Bax是细胞凋亡调控的重要基因，二者的表达水平影响细胞的转归。异丙酚是临床常用的静脉麻醉药，近年来越来越多的研究表明其对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。但其能否通过影响细胞凋亡从而减轻肝损伤尚待进一步探讨。本研究建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，拟通过肝脏缺血再灌注期Bcl-2／Bax蛋白表达的变化及细胞凋亡率来探讨异丙酚、缺血预处理对HIRI时细胞凋亡的影响及机制。

简介：目的：探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法：SD大鼠80只，选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组，其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只，随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组（二甲双胍），每组10只。治疗4周，测大鼠的RBG，胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果：与治疗前比较，针刺组和西药组RBG均明显降低（P〈0．05），模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组（P〈0．05），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．05）；模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．01）；模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组（P〈O．05），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激，IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路，针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激，抑制凋亡基因，保护胰腺组织。

简介：目的探讨莪术油对直肠癌SW1463细胞株增殖、凋亡及相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的影响。方法水蒸气蒸馏法提取黔产莪术挥发油,配制成40、80、120、160、200、240、280mg/L浓度梯度,干预SW1463细胞24、48、72h,MTT法检测莪术油对SW1463细胞的增殖抑制率;Giemsa染色法观察莪术油对SW1463细胞凋亡形态的影响;蛋白免疫印迹法（Westernblotting）检测Capase-3、Bax与Bcl-2蛋白表达。结果莪术油对SW1463细胞的增殖有明显抑制作用,并呈现时间-剂量相关性,24、48、72h的半数抑制浓度（IC50）分别为144.33、134.11、120.04mg/L;Giemsa染色可见细胞明显的凋亡形态学特征;莪术油干预SW1463细胞24h后,与对照组比较,Caspase-3、Bax蛋白表达显著上调、Bcl-2蛋白表达显著下调（P〈0.05）。结论莪术油能明显抑制SW1463细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3和Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达相关。

简介：客观：为了学习表达式和apoptosis的临床的价值，在乳癌控制基因bcl-2和bax。方法：在在1996在我们的医院里从操作获得的41乳癌的蛋白质bax和bcl-2与正常的胸纸巾用ABCimmunohistochemical污点试金并且与10个盒子相比被检测。结果：在正常的胸组织的bax的积极的率是90%并且在乳癌是59%，与他们之间的重要统计差别(P<0.05)，但是在bcl-2没有统计差别蛋白质表示。在41乳癌之中，有淋巴节点转移(21个盒子)的组有显然低的bax表示(43%)和高bcl-2表示(76%)，给没有淋巴节点转移的组显示出重要差别(P<0.05)。结论：bcl-2的antiapoptosis功能是比在乳癌的bax强壮的。蛋白质bax和bcl-2试金可能在理解乳癌的生物行为是有用的。