简介：

简介：摘要在胃肠Cajal间质细胞(ICC)发现之后，膀胱上也发现了ICC细胞，膀胱ICC细胞的研究为了解膀胱功能提供了重要的理论基础，同时也成为治疗膀胱相关疾病的新靶点。膀胱ICC细胞具有独特的形态结构，并且存在多种离子通道及表达多种受体蛋白，它们共同构成其起搏功能与信号中转功能的结构基础，其结构异常与兴奋性改变将会引起膀胱兴奋性的异常，最终导致膀胱过度活动症和糖尿病膀胱等膀胱疾病，本文就相关研究进展作一综述。

简介：目的研究胃电起搏对大鼠Cajal间质细胞（ICC）数量和C-kit受体表达的影响,探讨ICC在胃电起搏调控胃慢波活动中的作用。方法建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组（n=8）和对照组（n=8）。选用适宜的起搏参数以控制胃电慢波,持续刺激1h,连续刺激20d后处死大鼠并取胃窦组织,以免疫组织化学方法结合图像分析技术和Westernblot方法分析C-kit受体免疫反应阳性细胞和C-kit蛋白表达变化。结果起搏组大鼠胃肌间神经丛内C-kit免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组[（1976.76±336.67）vs（1368.23±459.32）,P〈0.05;（0.19±0.50）vs（0.12±0.52）,P〈0.05],刺激组大鼠胃窦组织C-kit蛋白表达显著增高[（0.50±0.09）vs（0.29±0.02）,P〈0.05]。结论胃电起搏后胃窦肌间神经丛ICC数量增多,参与了胃电起搏调控胃慢波活动。

简介：目的探讨豚鼠胆囊Cajal样间质细胞（ICLC）的原代分离、培养及鉴定方法。方法健康豚鼠5只,4周龄,体质量300~350g,雌雄不限。禁食12h,颈椎脱臼处死。在无菌条件下取出胆囊。在解剖显微镜下剖开胆囊,剥去胆囊黏膜和黏膜下层。将肌条剪碎,经消化、离心及过滤后制备胆囊组织单细胞悬液。用含有干细胞因子（SCF）的M199培养液培养。于倒置显微镜下连续观察细胞生长情况,用酪氨酸蛋白激酶受体c-kit特异性抗体免疫荧光染色鉴定细胞类型。结果培养1周,胆囊ICLC保持其固有特征,多突起,核大,细胞有2~3个短突起。4周时,细胞形态清晰,突起为细长。c-kit抗体免疫荧光染色,异硫氰酸荧光素（FITC）呈阳性,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）复染细胞核呈蓝色荧光。结论酶解法分离豚鼠胆囊ICLC并培养成功,为胆囊ICLC的生物学特性及其与胆道动力障碍性疾病关系的研究奠定了基础。

简介：背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitialcellsofCajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。

简介：摘要Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）在食管内与食管壁内神经及食管平滑肌构成“神经-ICC-肌肉”的功能单位，调节食管运动。贲门失弛缓症是食管动力障碍性疾病，表现为食管下括约肌失弛缓以及食管体部失蠕动，其病理生理机制并未阐明。本文综述ICC对食管运动功能的影响，以及对贲门失弛缓症发病的作用及机制。

简介：摘要目的探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞（ICC）凋亡的影响。方法取32只SD大鼠，分为空白对照组、模型组、电针组、胃复安组4组，每组8只。采用血糖仪测量大鼠血糖；酚红灌胃法测量计算胃排空率、小肠推进率；提取胃窦ICC原代细胞培养，用Western blot方法检测B细胞淋巴瘤蛋白质2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相互作用蛋白（Beclin1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。4组间各指标的比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果与空白对照组相比，模型组、电针组和胃复安组血糖水平均上升，胃排空率、小肠推进率均降低，胃窦ICC Bcl-2、Beclin1、Caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡率均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，电针组、胃复安组血糖水平均下降，胃排空率、小肠推进率均升高，胃窦ICC Caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡率均下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，电针组胃窦ICC Bcl-2、Beclin1的蛋白表达均升高（P<0.01）。与胃复安组相比，电针组胃窦ICC Bcl-2、Beclin1的蛋白表达均升高，Caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡率均下降（P<0.05）。结论电针可能通过调节凋亡相关因子Bcl-2、Beclin1、Caspase-3的表达而抑制胃窦ICC的凋亡。

简介：摘要目的研究Cajal间质细胞的形态学变化来探讨吗啡复合小剂量纳洛酮，经硬膜外给药对兔肠道运输功能的影响及可能机制。方法新西兰兔45只随机分为3组，生理盐水对照组(NS组)、吗啡对照组(M组，硬膜外给予吗啡)和吗啡复合纳洛酮组(MN组，硬膜外给予吗啡及纳洛酮)，作硬膜外穿刺，分组给药一周后，剖腹取近端结肠组织，免疫组化标记结肠Cajal间质细胞，分析Cajal间质细胞的变化。结果M组c-kit阳性细胞的表达数目及面积和NS组、MN组比较均明显减少，而NS组和MN组之间差异不明显。结论硬膜外伍用小剂量纳洛酮能增强吗啡镇痛效能，减轻吗啡PCEA不良反应，促进术后胃肠动力恢复，与改变Cajal间质细胞的形态学表达有关。

简介：目的研究脑卒中大鼠不同时期胃窦cajal间质细胞（ICC）的表达与变化。方法将40只雄性大鼠随机分为3组，即对照组、假手术组、缺血性脑卒中模型组，缺血性脑卒中模型组又根据实验终止时间分为3个亚组（1d组、3d组、7d组），每组8只。采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型．分别于缺血后1、3、7d处死相应模型组大鼠。假手术组仅切开皮肤，不放线栓。用免疫组化法检测胃窦酪氨酸激酶受体阳性ICC含量的变化。结果脑卒中后大鼠胃窦的ICC总数有减少，以脑卒中后3d组减少的最多（P〈0．01），脑卒中不同时期对胃窦ICC总数有显著影响（P〈0．01）。胃窦各层ICC数量在脑卒中后以黏膜下ICC（ICC—SM）减少明显（P〈0．01），肌内ICC（ICC—IM）仅在脑卒中后3d减少（P〈0．05），而肌间ICC、深肌丛ICC受影响轻微。结论缺血性脑卒中后大鼠胃窦的ICC总数有减少，以ICC—SM明显，其次是ICC-IM，ICC数量的变化是脑卒中后胃肠功能紊乱的原因之一。

简介：摘要目的研究Cajal间质细胞在出口梗阻性便秘(OOC)直肠肌壁中的表达情况并予以分析。方法将华中科技大学协和江北医院从2018年8月2日至2020年8月16日收治的OOC患者45例纳入研究，记作研究组。另取同期收治的混合痔患者45例作为对照组。分别以改良TST法切除术采集两组的梗阻段肠黏膜和肌壁，采用免疫组织化学法检测Cajal间质细胞的特异性标志物CD117表达情况。随后采用人工计数以及免疫组织化学分析软件明确CD117在两组直肠肠壁不同区域中的异常表达情况，组间比较采用χ2或t检验。结果研究组CD117阳性细胞于直肠肠壁黏膜固有层的计数为(15.72±0.74)个，明显高于对照组的(7.89±0.70)个，而在黏膜下层以及固有肌层中的计数分别为(28.34±0.37)、(10.32±0.61)个，低于对照组的(41.06±0.45)、(15.30±0.70)个(t＝35.980，P<0.05)。研究组CD117阳性细胞于直肠肠壁黏膜固有层中的积分吸光度(IOD)值为(32.25±0.52)个，高于对照组的(27.47±0.39)个，而黏膜下层以及固有肌层中的IOD值分别为(8.80±0.67)、(5.32±0.90)个，均低于对照组的(18.02±0.80)、(12.31±0.57)个(t＝44.015，P<0.05)。正常Cajal间质细胞形态主要呈纺锤状或星状，而OOC组患者的细胞染色相对变弱，形态呈圆钝，形成神经网络变少，且在黏膜固有层中的CD117阳性表达的细胞几乎无改变，甚至出现增加，细胞形态无显著改变。结论Cajal间质细胞在OOC直肠肌壁黏膜固有层中存在明显高表达，而在直肠肌壁黏膜下层以及固有肌层中存在异常低表达。

简介：摘要目的探讨胆囊结石患者胆囊组织Cajal间质细胞中人类果蝇相关基因(HERG)蛋白的表达及意义。方法收集解放军总医院肝胆胰外科医学部2018年1月至2020年12月行胆囊切除术的60例胆囊病变患者的胆囊组织，其中男性36例，女性24例，年龄(46.0±14.0)岁。按是否存在胆囊结石分为胆囊结石组和对照组(胆囊息肉、胆囊腺肌症患者)，每组各30例。彩超检测并计算胆囊收缩率。分别切除胆囊颈、体、底部组织做切片，免疫荧光、免疫组化及Western印迹检测HERG蛋白和CD117(Cajal间质细胞标志物)的表达。结果胆囊结石组胆囊收缩率为(65.8±4.1)%，低于对照组(73.8±5.3)%，差异有统计学意义(t＝4.14，P<0.001)。免疫组化显示HERG蛋白主要分布在胆囊组织的黏膜层，呈棕黄色。Western检测胆囊结石组胆囊底部的HERG蛋白相对表达为(0.293±0.102)，低于对照组(0.694±0.059)，差异有统计学意义(t＝3.38，P＝0.027)。免疫荧光染色显示HERG蛋白主要分布于胆囊上皮Cajal间质细胞中。胆囊结石组胆囊底部Cajal间质细胞中HERG蛋白表达低于对照组，而胆囊颈部和体部Cajal间质细胞中HERG蛋白表达与对照组无明显差异。结论胆囊结石患者胆囊组织中均存在Cajal间质细胞和HERG蛋白，胆囊收缩率下降可能与胆囊底部组织Cajal间质细胞中的HERG蛋白表达下降有关。

简介：背景：前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞（ICC-MY）数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激（GES）对胃慢波的调控。目的：观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法：建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果：GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞（SMC）直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论：胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。

简介：目的观察脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞（ICC）及NO、NOS的影响,探究脏腑图点穴法影响胃肠动力的可能机制。方法32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、点穴组、药物组。除空白组外,均用多因素联合造模法建立功能性消化不良（FD）大鼠模型。造模成功后各组予相应干预,持续14天。测量各组大鼠胃内残留率,并取胃窦组织检测c-kit受体表达、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果脏腑图点穴法可以降低FD大鼠胃内残留率（P〈0.05）;提高c-kit蛋白的表达（P〈0.05）;降低抑制性神经递质合成酶诱导型NOS（iNOS）活性（P〈0.05）。组织总NOS（tNOS）活性及NO含量有降低趋势,但差异无统计学意义。结论脏腑图点穴法可调节FD大鼠胃肠动力,该作用可能与其改变抑制性神经元上NOS活性及NO释放,进而促使ICC修复有关。

简介：目的：通过测量c-kit的量研究骶神经电刺激（SNS）对慢性传输型便秘（STC）大鼠结肠组织中Cajal间质细胞（ICC）数量和功能的影响。方法：将30只Wistar大鼠随机分为STC组、SNS治疗组、正常组3组,每组10只。STC组和SNS治疗组采用复方地芬诺酯灌胃,制造STC大鼠模型。骶神经电刺激治疗STC组大鼠。治疗结束后,脱颈处死各组大鼠,采集标本后通过免疫组化、Westernblot和实时定量RT-PCR来检测各组大鼠结肠表达c-kit的差异。结果：SNS治疗之前,STC组及SNS治疗组大鼠的体重和粪便干重均低于正常组。SNS治疗后,SNS治疗组大鼠的体重及粪便干重明显增加。电刺激治疗后,SNS治疗组c-kit明显多于STC组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：SNS可促进ICC中c-kit的表达,提高ICC的数量和功能,改善STC大鼠的症状,为便秘治疗提供一种新方法。

简介：摘要目的研究大黄配方颗粒对慢性传输性便秘模型大鼠Cajal间质细胞自噬及胃肠动力的调节作用。方法将75只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及低、中、高剂量组，每组15只。除对照组外，其余各组大鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法建立慢性传输性便秘大鼠模型。低、中、高剂量组大鼠分别灌胃1、2、4 g/kg大黄配方颗粒，对照组及模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药14 d。测定各组大鼠粪便含水率、肠推动率，采用ELISA法检测血清P物质（SP)、血管活性肠肽(VIP)、NO、NOS水平，HE染色观察大鼠结肠组织病理学改变，免疫组化染色检测大鼠结肠组织干细胞生长因子受体（c-kit）水平，PCR法及Western blotting分别检测结肠组织c-kit、自噬蛋白Beclin1 mRNA及蛋白水平。结果与模型组比较，低、中、高剂量组大鼠粪便含水率、碳末推进距离及肠推动率升高(P<0.05)，血清SP水平升高(P<0.05)，血清VIP、NO、NOS水平降低(P<0.05)，结肠组织c-kit免疫组化平均表达升高(P<0.05)，结肠组织c-kit mRNA [(2.33±0.35)、(3.04±0.17)、(3.83±0.23）比（0.61±0.07)]及蛋白[(0.42±0.06)、(0.60±0.07)、(0.79±0.08）比（0.22±0.04)]水平升高(P<0.05)，Beclin1 mRNA [(4.17± 0.37)、(3.35±0.44)、(1.05±0.28）比（6.04±0.31)]及蛋白[(0.76±0.11)、(0.57±0.08)、(0.43±0.05）比(0.91±0.06)]水平降低(P<0.05)。结论大黄配方颗粒可提高慢性传输性便秘大鼠粪便含水率、肠推动率、血清SP水平及结肠组织c-kit水平，降低大鼠血清VIP、NO、NOS水平及结肠组织Beclin1水平，进而抑制慢性传输性便秘大鼠Cajal间质细胞自噬，调节大鼠胃肠动力。

简介：目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA、Cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白43(Cx43)与先天性巨结肠(HD)发病的关系。方法依据纳入和排除标准选择2006年8月~2007年9月经病理诊断为HD的患儿,取手术切除结肠标本作为HD组,根据取材位置不同分为狭窄段(又分为短段型和常见型)、移行段和扩张段亚组。应用半定量RT-PCR及免疫组化技术检测结肠组织GDNFmRNA水平和ICC、Cx43的分布,以肠套叠患儿手术结肠标本作为对照组。结果研究期间HD组纳入42例,对照组纳入5例。①狭窄段亚组GDNFmRNA表达较扩张段亚组和对照组明显降低(P<0.05);扩张段亚组和对照组GDNFmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。狭窄段亚组中短段型较常见型GDNFmRNA表达低(P<0.05)。②ICC在对照组和扩张段亚组主要分布于黏膜下丛和肌间丛,呈现连续性分布,相互连接形成网络状结构。ICC在狭窄段亚组结肠组织内的分布显著减少或消失,与对照组和扩张段亚组差异有极显著统计学意义(P<0.001),肌间丛的网络状结构完全破坏,残存ICC形态异常;移行段亚组结肠组织内ICC的分布较对照组...

简介：

简介：目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与Cajal间质细胞（ICC）在术后肠梗阻大鼠小肠中的表达及意义。方法选取健康成年Wistar大鼠30只，按照随机数字表法将其分为对照组和肠梗阻组，每组15只，检测两组大鼠的胃肠道传输速率；应用免疫组织化学染色法对两组大鼠小肠iNOS和c—kit的分布和表达进行观察，应用实时荧光定量PCR检测两组大鼠小肠c—kit和iNOSmRNA的表达。组问比较采用t检验。结果肠梗阻组有2只大鼠因麻醉药物过量或低温死亡，最终进入结果分析的肠梗阻组大鼠为13只。肠梗阻组大鼠胃肠道传输速率为42％±14％，低于对照组大鼠的64％±13％（t=6．56，P〈0．05）。免疫组织化学染色法结果显示，肠梗阻组大鼠小肠c—kit阳性细胞数为8．9±2．9，明显少于对照组大鼠的14．4±5．0（t=3．97，P〈0．05）；肠梗阻组大鼠小肠iNOS阳性细胞表达明显增加，达到13．6±4．9，而对照组大鼠小肠几乎无iNOS阳性细胞；实时荧光定量PCR检测结果表明，术后肠梗阻组大鼠小肠c—kit和iNOSmRNA相对表达量分别为1．6±0．8和2．2±1．2，而对照组分别为2．6±1．1和0．5±0．5，两组比较，差异有统计学意义（t=2．86，4．61，P〈0．05）。结论大鼠术后肠梗阻发生过程中存在ICC分布减少而iNOS表达明显增加的现象，两者的变化可能在术后肠梗阻发生机制中发挥了重要作用。

简介：大部分哺乳动物具有细胞迁移容量.细胞迁移对于生命中的许多生物学现象有重要作用.在胚胎形成中,细胞迁移是在重要的形态形成过程中重复出现的主题.在成年人的组织中、在正常的生理学以及病理学中,细胞迁移都有其重要性.在炎症反应中,白血球迁移到受伤区域,在哪里它们进行吞噬细胞和实现免疫功能.虽然在现在已有创伤愈合细胞迁移测定等几种方法,但是这些细胞迁移的测定方法对于各类问题并不是总有效的[1-6].我们发展了一种由计算机辅助的时间流逝显示微观复制系统,它包括影象形成过程软件,其程序编制含有自动影象分析和自设计CO2微小细胞培育器,它的功能是在一个倒置显微镜平台上对于细胞迁移进行迅速而精确的分析从而形成细胞的培育.我们运用这一计算机辅助系统计算了外细胞间质(ECMs)覆盖表面的细胞迁移.

简介：摘要间质干细胞因其来源广泛，其易于分离、容易被扩增等特点，被广泛应用，给患者带来益处。大量研究显示间质干细胞可通过旁分泌等方式促进间质干细胞迁移及分化，进而发挥治疗作用。其具体的作用机制不祥，本文就间质干细胞移植治疗过程中附壁、滚动、趋化、过程中的部分细胞因子作一综述，能更好的了解间质干细胞迁移过程。